文献

J-GLOBAL ID：201902237321366894   整理番号：19A1777713

アリール炭化水素受容体はトリプルネガティブ乳癌細胞におけるAKR1C3発現増強を介してドキソルビシンの薬理学的有効性に対抗する【JST・京大機械翻訳】

Aryl hydrocarbon receptor counteracts pharmacological efficacy of doxorubicin via enhanced AKR1C3 expression in triple negative breast cancer cells

著者 (14件)： Yamashita Naoya (Department of Molecular Toxicology, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Toho University, Miyama 2-2-1, Funabashi, Chiba, 274-8510, Japan) ,  Yamashita Naoya (Faculty of Pharmaceutical Sciences, Doshisha Women’s College of Liberal Arts, Kodo, Kyotanabe, Kyoto, 610-0395, Japan) ,  Kanno Yuichiro (Department of Molecular Toxicology, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Toho University, Miyama 2-2-1, Funabashi, Chiba, 274-8510, Japan) ,  Saito Nao (Department of Molecular Toxicology, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Toho University, Miyama 2-2-1, Funabashi, Chiba, 274-8510, Japan) ,  Terai Kensuke (Department of Clinical-Laboratory and Experimental-Research Medicine, Toho University Sakura Medical Center, Shimoshizu 564-1, Sakura, Chiba, 285-8741, Japan) ,  Terai Kensuke (Department of Surgical Pathology, Toho University Sakura Medical Center, Shimoshizu 564-1, Sakura, Chiba, 285-8741, Japan) ,  Sanada Noriko (Faculty of Pharmaceutical Sciences, Doshisha Women’s College of Liberal Arts, Kodo, Kyotanabe, Kyoto, 610-0395, Japan) ,  Kizu Ryoichi (Faculty of Pharmaceutical Sciences, Doshisha Women’s College of Liberal Arts, Kodo, Kyotanabe, Kyoto, 610-0395, Japan) ,  Hiruta Nobuyuki (Department of Clinical-Laboratory and Experimental-Research Medicine, Toho University Sakura Medical Center, Shimoshizu 564-1, Sakura, Chiba, 285-8741, Japan) ,  Hiruta Nobuyuki (Department of Surgical Pathology, Toho University Sakura Medical Center, Shimoshizu 564-1, Sakura, Chiba, 285-8741, Japan) ,  Park Youngjin (Department of Surgical Pathology, Toho University Sakura Medical Center, Shimoshizu 564-1, Sakura, Chiba, 285-8741, Japan) ,  Park Youngjin (Department of Breast and Endocrine Surgery, Tohoku Medical and Pharmaceutical University, Fukumuro 1-15-1, Miyagino-ku, Sendai, Miyagi, 983-8536, Japan) ,  Bujo Hideaki (Department of Clinical-Laboratory and Experimental-Research Medicine, Toho University Sakura Medical Center, Shimoshizu 564-1, Sakura, Chiba, 285-8741, Japan) ,  Nemoto Kiyomitsu (Department of Molecular Toxicology, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Toho University, Miyama 2-2-1, Funabashi, Chiba, 274-8510, Japan)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 516  号： 3  ページ： 693-698  発行年： 2019年 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 短報  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 三重陰性乳癌(TNBC)は,効果的な標的療法がないため,予後不良と関連する。本研究では,TNBCの化学療法感受性における化学療法剤ドキソルビシン(DOX)の効果を仲介するアリール炭化水素受容体(AhR)の重要な役割を示した。最初に,AhRノックアウト(KO)MDA-MB231TNBC細胞を確立した。DOXの細胞毒性効果は,親細胞よりAhR KO細胞でより顕著であった。加えて,著者らの結果は,AhR KO細胞が親細胞と比較して,DOX代謝酵素,アルド-ケト還元酵素(AKR)1C3の下方制御発現を示すことを示した。さらに,AhRはAKR1C3プロモーターレポーター活性を増強し,AKR1C3 mRNA転写がAhRにより活性化されることを示唆した。さらに,著者らの知見はAKR1C3発現のダウンレギュレーションがMDA-MB231細胞におけるDOX感受性を増強することを確認した。最後に,AhRとAKR1C3発現は,ヒト乳癌で明らかに相関していた。まとめると,著者らの結果はAhRがTNBC細胞におけるAKR1C3発現の調節によりDOX感受性に関与することを示唆した。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 型ばらし ,  ヒト ,  *有効性 ,  mRNA ,  *乳房腫瘍 ,  *薬理学 ,  感受性 ,  分子標的療法 ,  *Ah受容体 ,  ダウンレギュレーション ,  薬物療法 ,  アミノ糖 ,  キノン ,  配糖体 ,  多価フェノール ,  デオキシ糖 ,  ピラノシド ,  フェノールエーテル ,  芳香族縮合化合物 ,  ヒドロキシケトン ,  ポリオール
準シソーラス用語： 代謝酵素 ,  予後不良 ,  *トリプルネガティブ乳癌 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 細胞膜の受容体  (EF04030C) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： ドキソルビシン

タイトルに関連する用語 (8件)： アリール炭化水素受容体 ,  トリプルネガティブ乳癌 ,  細胞 ,  発現 ,  増強 ,  ドキソルビシン ,  薬理学 ,  有効性