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J-GLOBAL ID:201902237409946609   整理番号:19A1186827

p63のC末端αドメインはβカテニンを共活性化するp300に結合する【JST・京大機械翻訳】

C-terminal α Domain of p63 Binds to p300 to Coactivate β-Catenin
著者 (6件):
資料名:
巻: 21  号:ページ: 494-503  発行年: 2019年 
JST資料番号: W3158A  ISSN: 1476-5586  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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腫瘍サプレッサーTP53(p53)遺伝子ファミリーのメンバー,TP63(p63)は,外胚葉組織発生に必須であり,癌の悪性進行を抑制する。最も豊富なイソ型,ΔNp63α(p63と呼ばれる)は,N末端トランス活性化(TA)ドメインを欠き,p53ファミリー蛋白質に対するドミナントネガティブ型サプレッサーとして最初に特性化された。また,それはβ-カテニンを阻害するためにTCF/LEFに結合する。それにもかかわらず,p63による転写活性化も様々な系で観察されている。パズリングの結果を理解するために,β-カテニン依存性転写の制御におけるp63の構造-機能関係を解析した。p63は中程度に誘導されたβ-カテニンの抑制因子として作用した。しかし,核標的S33Yβ-カテニンを最大エンハンサー活性化の原因として適用すると,p63はβ-カテニン共活性化機能を示した。p63のDNA結合ドメインと標的配列はそれを促進した。重要なことに,TAドメインの不在にもかかわらず,p63はp300,一般的アダプター蛋白質及び転写活性化を引き起こすクロマチン修飾因子と関連することを新たに見出した。p63のC末端αドメインは,p300結合とコアクチベータ機能に必須であった。これらの結果は,扁平上皮癌系統におけるp63による内因性p63-p300複合体形成とWnt/βカテニン応答遺伝子調節に関連していた。新しいp63-p300相互作用は,組織発生および発癌における遺伝子発現の正の調節に関与している可能性がある。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
遺伝子発現  ,  腫ようの化学・生化学・病理学  ,  細胞生理一般 

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