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J-GLOBAL ID：201902237753595365   整理番号：19A1897468

TRIM24の過剰発現は頭頸部扁平上皮癌の増殖とグルコース代謝を刺激する【JST・京大機械翻訳】

Overexpression of TRIM24 Stimulates Proliferation and Glucose Metabolism of Head and Neck Squamous Cell Carcinoma

著者 (3件)： Wang Hongming (Department of Otolaryngology, The First Affiliated Hospital of China Medical University, Shenyang, Liaoning, China) ,  Xue Weishuang ( Department of Neurology, The First Affiliated Hospital of China Medical University, Shenyang, Liaoning, China) ,  Jiang Xuejun (Department of Otolaryngology, The First Affiliated Hospital of China Medical University, Shenyang, Liaoning, China)
資料名： BioMed Research International (Web)  (BioMed Research International (Web))
巻： 2018  ページ： Null  発行年： 2018年 
JST資料番号： U7008A  ISSN： 2314-6133  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： TRIM24(三部モチーフ Containg 24)は,最近同定された様々な癌で過剰発現された癌遺伝子である。しかしながら,頭部および頚部扁平上皮癌(HNSCC)の進行におけるTRIM24の分子機構は曖昧なままである。本研究では,100のHNSCC組織におけるTRIM24の発現パターンを分析し,TRIM24が43/100のHNSCC症例で過剰発現していることを見出した。TRIM24過剰発現と腫瘍結節転移(TNM)ステージ([数式:原文を参照])とTステージ([数式:原文を参照])の間に有意な関連が見られた。さらに,Detroit 562とFaDu細胞系においてTRIM24を過剰発現し,ノックダウンした。TRIM24過剰発現は増殖,コロニー形成および浸潤を促進したが,TRIM24枯渇は増殖,コロニー形成および浸潤を阻害した。さらなる研究はTRIM24が細胞周期遷移を促進し,サイクリンD1とp-Rbをアップレギュレーションすることを示した。加えて,グルコース代謝の調節に関わる重要な蛋白質,GLUT3がTRIM24を過剰発現するHNSCC細胞で変化することを見出した。TRIM24過剰発現はグルコース取り込みATP産生を増加させることを示した。TRIM24の過剰発現は,デトロット細胞におけるグルコース枯渇に対する細胞感受性を増加させる。FaDu細胞におけるTRIM24の枯渇は,反対の結果を示した。TRIM24はサイクリンD1のプロモーター領域に結合することも示した。結論として,TRIM24はHNSCCでアップレギュレーションされ,細胞周期,グルコース代謝およびGLUT3の調節を介してHNSCC細胞増殖および浸潤を促進し,TRIM24はHNSCCにおける潜在的癌蛋白質を作る。Copyright 2018 Hongming Wang et al. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： サイクリンD1 ,  アップレギュレーション ,  細胞増殖 ,  プロモーター領域 ,  *扁平上皮癌 ,  細胞周期 ,  癌遺伝子 ,  感受性 ,  ヘキソース ,  アルドース
準シソーラス用語： GLUT3 ,  コロニー形成 ,  遺伝子ノックダウン法 ,  分子機構 ,  *グルコース代謝 ,  *過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (3件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  生物学的機能  (EB03040U) ,  腫ようの実験的治療  (GE02040Y)

物質索引 (1件)： グルコース

引用文献 (20件)：

• J. Ferlay, H. R. Shin, F. Bray, D. Forman, C. Mathers, D. M. Parkin, "Estimates of worldwide burden of cancer in 2008: GLOBOCAN 2008," International Journal of Cancer, vol. 127, no. 12, pp. 2893-2917, 2010.
• M.-J. D. Miguel-Luken, M. Chaves-Conde, V. D. Miguel-Luken, S. Muñoz-Galván, J. L. López-Guerra, J. C. Mateos, J. Pachón, D. Chinchón, V. Suarez, A. Carnero, "MAP17 (PDZKIP1) as a novel prognostic biomarker for laryngeal cancer," Oncotarget, vol. 6, no. 14, pp. 12625-12636, 2015.
• B. Le Douarin, C. Zechel, J.-M. Garnier, Y. Lutz, L. Tora, B. Pierrat, D. Heery, H. Gronemeyer, P. Chambon, R. Losson, "The N-terminal part of TIF1, a putative mediator of the ligand-dependent activation function (AF-2) of nuclear receptors, is fused to B-raf in the oncogenic protein T18," EMBO Journal, vol. 14, no. 9, pp. 2020-2033, 1995.
• B. Le Douarin, A. L. Nielsen, J.-M. Garnier, H. Ichinose, F. Jeanmougin, R. Losson, P. Chambon, "A possible involvement of TIF1α, and TIF1β in the epigenetic control of transcription by nuclear receptors," EMBO Journal, vol. 15, no. 23, pp. 6701-6715, 1996.
• C. Teyssier, C.-Y. Ou, K. Khetchoumian, R. Losson, M. R. Stallcup, "Transcriptional intermediary factor 1α mediates physical interaction and functional synergy between the coactivator-associated arginine methyltransferase 1 and glucocorticoid receptor-interacting protein 1 nuclear receptor coactivators," Molecular Endocrinology, vol. 20, no. 6, pp. 1276-1286, 2006.

タイトルに関連する用語 (5件)： 過剰発現 ,  頭頸部扁平上皮癌 ,  増殖 ,  グルコース代謝 ,  刺激