抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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【目的】invitroでの喉頭癌Hep-2細胞の増殖,アポトーシス,細胞周期および浸潤転移に及ぼすフェニルエチルイソチオシアナート(PEITCs)の影響を研究し,そして,細胞内ホスファチジルイノシトールキナーゼ(PI3K)/プロテインキナーゼB(Akt)シグナル伝達経路におけるPEITCの役割を調査する。方法:ヒト喉頭癌細胞株Hep-2と気道正常細胞ヒト気管支上皮細胞株16HBEを培養し、それぞれ異なる濃度のPEITCを投与し、介入を行った。細胞計数キット(CCK8)を用いて,喉頭癌Hep-2細胞のヒト気管支上皮における16HBE細胞の増殖に及ぼす種々の濃度のPEITCの影響を検出した。【方法】喉頭癌Hep-2細胞とヒト気管支上皮16HBEのアポトーシスに及ぼす種々の濃度のPEITCの影響をフローサイトメトリー(FCM)によって測定し,Hep-2細胞周期分布に及ぼす種々の濃度のPEITCの影響をフローサイトメトリーによって検出した。末端デオキシヌクレオチジルトランスフェラーゼ媒介dUTPニック末端標識(TUNEL)法を用い、異なる濃度のPEITCが喉頭癌Hep-2細胞の後期アポトーシスレベルに与える影響を測定した。喉頭癌Hep-2細胞の浸潤能力に及ぼすPEITCの効果を,Transwell浸潤実験によって評価した。【方法】喉頭癌Hep-2細胞におけるPI3K/Akt経路蛋白質および下流のキー蛋白質発現に及ぼす種々の濃度のPEITCの影響をウェスタンブロット法によって検出した。【結果】CCK8は,Hep-2細胞の増殖を効果的に抑制した。フローサイトメトリーにより、PEITCは喉頭癌Hep-2細胞のアポトーシスを促進し、G2/M期停止を誘導することが分かった。TUNEL法は,喉頭癌Hep-2細胞に対するPEITCのアポトーシス促進作用を証明した。Transwell実験により、PEITCは喉頭癌Hep-2細胞の体外浸潤能力を抑制することが分かった。同時に、同じ濃度のPEITCはヒト気管支上皮16HBE細胞に作用し、細胞増殖とアポトーシス率に顕著な変化を引き起こさなかった。抗喉頭癌Hep-2細胞の抗腫瘍作用は,PI3K/Akt経路蛋白質PI3KIII,PI3Kp110α,PI3Kp110β,p-Akt,およびPI3Kp110αの下方制御に,重要な役割を果たす可能性がある。リン酸化3-ホスホイノシトール依存性プロテインキナーゼ(p-PDK)1および下流のキータンパク質グリコーゲンシンターゼキナーゼ(GSK)3-β,p-核転写因子(NF)-κBp65,Bcl-2およびBcl-xl発現レベルと相関した。【結語】PEITCは,Hep-2細胞の増殖を抑制し,アポトーシスを促進し,G2/M期停止およびinvitro浸潤を抑制し,その作用レベルは濃度依存性であった。PEITCの抗腫瘍作用はPI3K/Aktシグナル経路及びその下流のキータンパク質の発現レベルを下げることと関係がある可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
