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J-GLOBAL ID:201902239453510431   整理番号:19A1947564

OLFR734はアスプロシンの受容体としてグルコース代謝を仲介する【JST・京大機械翻訳】

OLFR734 Mediates Glucose Metabolism as a Receptor of Asprosin
著者 (13件):
資料名:
巻: 30  号:ページ: 319-328.e8  発行年: 2019年 
JST資料番号: W3108A  ISSN: 1550-4131  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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アプロシンは,肝臓におけるグルコース産生を促進し,未知のG蛋白質共役受容体(GPCR)を介してcAMPシグナル伝達経路を活性化することにより視床下部の食欲を刺激する絶食誘導ホルモンである。しかしながら,Asprosinのbona fide受容体は不明である。ここでは,嗅覚受容体OLFR734が,肝臓グルコース生産を調節するために,Asprosinの受容体として作用することを同定した。Olfr734ノックアウトマウスは,減衰したcAMPレベルおよび肝臓グルコース産生を含む,Asprosinに対する鈍化反応を示し,インシュリン感受性を改善した。Olfr734欠損は空腹時及び高脂肪食誘導グルコース産生の両方を劇的に減衰させるので,著者らの結果は空腹時及び肥満時のグルコースホメオスタシスを維持するためのAsprosinの受容体としてのOLFR734の重要な役割を示す。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (3件):
分類
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代謝異常・栄養性疾患一般  ,  細胞生理一般  ,  免疫反応一般 
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