抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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目的:腫瘍タンパク質D52(TPD52)遺伝子発現の抑制による結腸直腸癌細胞生存率、アポトーシス率及び活性酸素(reactiveox-ygenspecies、ROS)含有量への影響及び機序を検討する。方法:正常結腸NCM460細胞を対照細胞とし、それぞれRT-PCR及びWesternblottingにてヒト結腸直腸癌Caco2、SW480、HCT116、HT29細胞TPD52のmRNA及びタンパク発現を測定した。Lipo-fectamineTM2000をベクターとし、TPD52発現を抑制するsiRNA(TPD52-siRNA)と陰性対照siRNA(NC)をHCT116細胞にトランスフェクションし、48時間トランスフェクションし、MTTで細胞生存率を測定した。フローサイトメトリー(FCM)を用いて,アポトーシス率とROS濃度を測定した。細胞増殖関連蛋白質Ki67とPCNAとアポトーシス関連蛋白質Baxとサバイビンの蛋白質発現を,ウエスタンブロット法によって検出した。結果:正常結腸NCM460細胞と比べ、Caco2、SW480、HCT116、HT29細胞におけるTPD52のmRNA及びタンパク発現はいずれも明らかに上昇し、統計学的有意差が認められた(P<0.05)。TPD52-siRNAをトランスフェクションしたHCT116細胞におけるTPD52のmRNAおよび蛋白質発現は,対照群およびNC群に比して有意に低かった(P<0.05)。NC群と比較して,TPD52-siRNA群の細胞生存率は有意に減少し,アポトーシス率は上昇し,ROSは増加し,Ki67,PCNAおよびSurvinの蛋白質発現は有意に減少し,Bax蛋白質発現は有意に増加した(P<0.05)。05)。結論:TPD52遺伝子発現抑制は結腸直腸癌細胞の活力とアポトーシスを誘導することができ、機序は細胞内ROSレベルの上昇とKi67、PCNA、Survin発現のダウンレギュレーションとBax発現のアップレギュレーションと関係があるかもしれない。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】