文献
J-GLOBAL ID:201902239730140664   整理番号:19A0078130

in situインフラマソーム活性化は致死的Zikaウイルス小頭症症例における中枢神経系への重度損傷をもたらす【JST・京大機械翻訳】

In situ inflammasome activation results in severe damage to the central nervous system in fatal Zika virus microcephaly cases
著者 (18件):
資料名:
巻: 111  ページ: 255-264  発行年: 2018年 
JST資料番号: W0144A  ISSN: 1043-4666  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
Zikaウイルス(ZIKV)は,微小脳および他の先天性奇形のような重篤な出生異常との関連のため,世界中で実質的な懸念を引き起こしている。炎症とピロトーシスを誘導する多蛋白質複合体であるinflamマソームは,このフラビウイルスに対する免疫応答に寄与すると予測されている。従って,本研究において,in situinflamマソーム応答をZIKV結合微小脳の致死的症例において評価した。脳組織試料は,出生後に死亡した4つのZIKV陽性微小脳新生児および他の原因で死亡した4つのフラビウイルス陰性新生児対照を含む8人の乳児から採取し,その中枢神経系(CNS)構造を保存した。ZIKV陽性新生児/死産乳児において,主要な組織病理学的変化は,皮質層の萎縮,Virchow-Robin空間における単核細胞浸潤の優位性,神経壊死,空胞化およびニューロン変性,ニューロンophagy,およびグリア症を含んだ。神経実質における組織の免疫組織化学的分析は,フラビウイルス陰性対照におけるよりも,ZIKV陽性微小脳症例において受容体NLRP1,NLRP3およびAIM2,サイトカインIL-1β,IL-18およびIL-33,および酵素カスパーゼ1,iNOSおよびアルギナーゼ1の有意に高い発現を示した。これらの結果は,inflamマソーム活性化が神経炎症反応を悪化させ,その結果,胎児神経ZIKV感染と微小脳症を伴う新生児におけるCNS損傷を増加させることを示唆する。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
ウイルス感染の生理と病原性  ,  感染症・寄生虫症一般 

前のページに戻る