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J-GLOBAL ID:201902239758883551   整理番号:19A2013799

ニコチンは嚢胞性線維症膜コンダクタンス調節因子(CFTR)発現と原形質膜局在化を阻害することにより肺腺癌A549細胞の進行特性を誘導する【JST・京大機械翻訳】

Nicotine Induces Progressive Properties of Lung Adenocarcinoma A549 Cells by Inhibiting Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator (CFTR) Expression and Plasma Membrane Localization
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資料名:
巻: 17  ページ: 1533033818809984  発行年: 2018年 
JST資料番号: W5400A  ISSN: 1533-0346  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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肺癌は世界中で最も一般的な癌関連死の1つである。喫煙は肺癌発生の危険因子である。興味深いことに,CFTR遺伝子によりコード化された嚢胞性線維症膜貫通コンダクタンス調節因子,上皮細胞膜を通して塩化物と重炭酸塩アニオンを伝導するATP結合カセット輸送体クラスイオンチャンネルは,多くのタイプの癌の発生と進行において役割を果たすことが最近示唆されている。CFTR遺伝子の突然変異は,白人集団における最も一般的な致死性遺伝性肺疾患である嚢胞性線維症の原因であることが良く報告されている。しかし,肺癌の発生における嚢胞性線維症膜貫通コンダクタンス調節因子の機能はまだ確立されていない。本研究では,肺腺癌A549細胞における細胞移動,浸潤およびクローン原性および細胞増殖および肺幹細胞関連転写因子のマーカーの発現に対する嚢胞性線維症膜コンダクタンス調節因子の能力を評価することにより,肺腺癌細胞における嚢胞性線維症膜貫通コンダクタンス調節因子の影響を調べることを目的とした。ニコチンの曝露は,A549細胞,HCC827細胞およびPC-9細胞を含む腺癌細胞の進行特性を増強する能力を示し,嚢胞性線維症膜貫通コンダクタンス調節蛋白質発現の阻害を伴った。注目すべきことに,嚢胞性線維症膜貫通コンダクタンス調節因子の過剰発現は,細胞増殖マーカーKi67,p63および増殖細胞核抗原の発現低下および癌幹細胞マーカーCD133,幹細胞多能性関連転写因子3/4,および性決定領域Yボックス2を含むA549細胞の進行能を有意に阻害した。対照的に,A549細胞では反対の効果が観察され,嚢胞性線維症膜貫通コンダクタンス調節因子は短ヘアピンRNAにより嚢胞性線維症膜貫通コンダクタンス調節因子にノックダウンされた。したがって,本研究は,嚢胞性線維症膜貫通コンダクタンス調節因子が肺癌細胞において腫瘍抑制役割を果たす可能性があることを示唆する。それは更なる研究のために保証される新しい治療標的である可能性がある。Copyright The Author(s) 2018 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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生物学的機能  ,  細胞生理一般 
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