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J-GLOBAL ID：201902241140325195   整理番号：19A2588156

増殖性糖尿病網膜症におけるNLRP3/IL-1β経路の作用機序【JST・京大機械翻訳】

Mechanism of NLRP3/IL-1β pathway in the progression of diabetic retinopathy

著者 (2件)： Xiao Yunlan (山東省立医院西院眼科, 中国山東省済南市,250022) ,  Feng Xia (山東省立医院西院眼科, 中国山東省済南市,250022)
資料名： Guo Ji Yanke Zazhi  (Guo Ji Yanke Zazhi)
巻： 19  号： 9  ページ： 1559-1562  発行年： 2019年 
JST資料番号： C3915A  ISSN： 1672-5123  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 【目的】増殖性糖尿病網膜症におけるヌクレオチド結合オリゴマー化ドメイン様受容体3(NLRP3)/インターロイキン-1β(IL-1β)経路の役割を調査する。方法:2015-09/2018-03の当病院の眼科で治療した増殖性糖尿病網膜症患者49例49眼(研究群)と特発性黄斑裂孔患者41例41眼(対照群)を収集した。網膜増殖前膜と対照群の黄斑前膜におけるNLRP3蛋白質発現,活性酸素種(ROS),マロンジアルデヒド(MDA)レベルおよびスーパーオキシドジスムターゼ(SOD)活性を測定し,IL-1βとIL-18の濃度を測定した。結果:研究グループの網膜増殖前膜におけるNLRP3蛋白陽性発現率は対照グループ患者の黄斑前膜(90%vs5%,P<0.05)より明らかに高く、しかも研究グループの網膜増殖前膜におけるROSとMDAレベルは明らかに上昇し、SOD活性は明らかに低下した。IL-1βとIL-18の血清中濃度(30.84±7.15,97.61±15.73pg/mL)は,対照群(4.63±0.92,52.07±11.38pg/mL)より有意に高かった。結論:NLRP3とIL-1βは増殖性糖尿病網膜病変組織に高発現を示し、NLRP3/IL-1β経路は炎症性因子と酸化因子発現レベルをアップレギュレーションし、疾患進行を促進する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ヒト ,  インターロイキン1 ,  スーパーオキシドジスムターゼ ,  *糖尿病 ,  血清中濃度 ,  アップレギュレーション ,  炎症 ,  眼科学 ,  タンパク質 ,  黄斑 ,  *網膜
準シソーラス用語： 疾患進行 ,  病巣 ,  インターロイキン18 ,  *インターロイキン1β ,  蛋白質発現 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (1件)： 代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J)

タイトルに関連する用語 (4件)： 増殖性糖尿病網膜症 ,  NLRP3 ,  経路 ,  作用機序