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J-GLOBAL ID：201902241803411461   整理番号：19A0873301

ゲノム挿入によって引き起こされるエンハンサーの採用はマウスにおけるinterdigitalshh発現とsyndactylyを誘発する【JST・京大機械翻訳】

Enhancer adoption caused by genomic insertion elicits interdigital Shh expression and syndactyly in mouse

著者 (6件)： Mouri Kousuke (Mammalian Genetics Laboratory, Genetic Strains Research Center, National Institute of Genetics, Mishima, Shizuoka 411-8540, Japan) ,  Sagai Tomoko (Mammalian Genetics Laboratory, Genetic Strains Research Center, National Institute of Genetics, Mishima, Shizuoka 411-8540, Japan) ,  Maeno Akiteru (Mammalian Genetics Laboratory, Genetic Strains Research Center, National Institute of Genetics, Mishima, Shizuoka 411-8540, Japan) ,  Amano Takanori (Mammalian Genetics Laboratory, Genetic Strains Research Center, National Institute of Genetics, Mishima, Shizuoka 411-8540, Japan) ,  Toyoda Atsushi (Comparative Genomics Laboratory, Center for Information Biology, National Institute of Genetics, Mishima, Shizuoka 411-8540, Japan) ,  Shiroishi Toshihiko (Mammalian Genetics Laboratory, Genetic Strains Research Center, National Institute of Genetics, Mishima, Shizuoka 411-8540, Japan)
資料名： Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  (Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America)
巻： 115  号： 5  ページ： 1021-1026  発行年： 2018年 
JST資料番号： D0387A  ISSN： 0027-8424  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 新しいcis調節要素(CRE)の獲得は発生遺伝子調節の変化を引き起こし,進化における形態学的新規性を導入する可能性がある。染色体再配列により生成されるゲノムの構造変化は,新しいCREの一つの可能な起源であるが,レトロ転位の場合を除いて,少数の例しか知られていない。本研究において,著者らは,自発的マウス突然変異Hammer toe(Hm)における大きなゲノム挿入の結果として,新規な調節配列の獲得を示す。HMマウスは,肢発生における細胞間細胞死の抑制により,ウェブ形成によりシンダdacを示す。著者らは,Hmゲノムにおいて,染色体14からの150kbの非コードDNAフラグメントが,染色体5におけるソニックヘッジホッグ(Shh)プロモーターの上流の領域に挿入されることを明らかにした。150kb挿入物の一連のCRISPR/Cas9支援部分欠失によるマウス胚の表現型は,2つの異なる領域がHmのシンダリー表現型に必要であることを明確に示した。著者らは,2つの領域の各々が少なくとも1つのエンハンサーを含んでいることを見出した。これらの結果は,大きなゲノム挿入によってもたらされるエンハンサーのセットが,インターデジタルShh発現とHm表現型を誘発することを示す。トランスクリプトーム解析により,Shhの異所性発現は,インターデジタル領域における骨形成蛋白質シグナル伝達に拮抗するChordin(CHRD)をアップレギュレートすることを示した。実際に,Chrd過剰発現トランスジェニックマウスは,ウェブ形成によりシンタtyを再生した。したがって,Hm突然変異は新規遺伝子調節の創出源としてエンハンサー獲得への洞察を提供する。Copyright 2019 The Author(s). Published by PNAS. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： プロモーター領域 ,  骨形成因子 ,  モルフォロジー ,  細胞死 ,  *ゲノム ,  *マウス ,  焼結 ,  Web【情報システム】 ,  トランスジェニックマウス ,  突然変異 ,  表現型 ,  過剰発現 ,  コーディン ,  遺伝子発現調整 ,  Cas9タンパク質 ,  *ネズミ亜目 ,  遺伝
準シソーラス用語： 遺伝的調節 ,  Cas9 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： エンハンサー採用 ,  ゲノム挿入 ,  ハンマー足 ,  SHH ,  interdigitalウェブ

分類 (1件)： 遺伝子の構造と化学  (EC02020U)

タイトルに関連する用語 (5件)： ゲノム ,  採用 ,  マウス ,  発現 ,  誘発