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J-GLOBAL ID:201902242064399714   整理番号:19A1478800

結節は卵巣子宮内膜症-明細胞癌病変においてアポトーシスを誘導し増殖を阻害する【JST・京大機械翻訳】

Nodal induces apoptosis and inhibits proliferation in ovarian endometriosis-clear cell carcinoma lesions
著者 (8件):
資料名:
巻: 19  号:ページ: 308  発行年: 2019年 
JST資料番号: U7305A  ISSN: 1471-2407  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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TGF-βスーパーファミリーのメンバーであるNodalの発現は分化組織において一般的には存在しないが,その再発現は種々のヒト悪性腫瘍において起こる。しかし,卵巣腫瘍形成におけるその関与についてはほとんど知られていない。ここでは,卵巣子宮内膜癌病変におけるNodalの機能的役割に焦点を当てた。Smad2,GSK-3βおよびいくつかの細胞運動関連分子を含むNodalおよびその関連分子の調節および機能を,108の卵巣癌および33の子宮内膜病変,ならびにES-2(卵巣明細胞癌;OCCCa)およびIshikawa(子宮内膜癌)細胞系から成る臨床試料を用いて評価した。結節発現は,非OCCCasのそれと比較して,子宮内膜症およびOCCCa病変で有意に高く,Smad2(pSmad2)およびGSK-3βの両方のリン酸化型と正の相関を示した。子宮内膜病変と比較すると,NodalとpSmad2の発現はOCCCaにおいて有意に減少した。TGF-β1によるIshikawa細胞の処理は,pSmad2発現の増加と共にNodalの転写アップレギュレーションをもたらしたが,GSK-3βの阻害は翻訳後レベルでNodal発現の増加を誘導した。Nodalを安定に過剰発現しているES-2とIshikawa細胞の両方は,シスプラチンとドキソルビシンによる処理に応じてアポトーシスに対する感受性を増加させ,より高い切断カスパーゼ-3発現とBcl2/Bax比を減少させた。さらに,安定したNodal過剰発現細胞は,p27kip1およびp21WAF1の発現増加と共に,細胞増殖の低下を示した。臨床試料において,有意に高い数のアポトーシス細胞と低いKi-67標識指数が,Nodal-negative OCCCaと比較してNodal-陽性で観察された。これらの知見は,Nodalが卵巣子宮内膜-OCCCa病変における細胞動態の調節に関与する多機能性サイトカインであることを示唆する。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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腫ようの化学・生化学・病理学 
引用文献 (38件):

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