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J-GLOBAL ID:201902242736739324   整理番号:19A0278991

アルドステロン誘導酸化ストレス損傷内皮前駆細胞介在血管内皮修復機能【JST・京大機械翻訳】

Aldosterone-induced Oxidative Stress Impairs Endothelial Progenitor Cells-mediated Endothelial Repair Function
著者 (6件):
資料名:
巻: 39  号:ページ: 818-826  発行年: 2018年 
JST資料番号: C2599A  ISSN: 1672-3554  CODEN: ZYXUEC  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】研究は,循環における内皮前駆細胞(EPC)の機能に及ぼすアルドステロンの影響とその分子機構を調査することを目的とした。【方法】EPCのinvitro移動と接着機能に及ぼす濃度勾配アルドステロンの介入(0,1000nmol/L)の影響を,健常ボランティアの末梢血から分離した。ヌードマウスの頚動脈内皮の引き抜き損傷モデルを確立し、体にアルドステロンの介入がEPCが媒介する血管内皮修復作用への影響を検討する。ジクロロジヒドロフルオレセインジアセタート(DCF)蛍光プローブを用いて、アルドステロン干渉がEPC内の活性酸素種(ROS)生成に与える影響を研究した。【方法】EPCのMRとNADPHオキシダーゼを,それぞれ,塩コルチコイド受容体(MR)拮抗剤-スピロノラクトン,NADPHオキシダーゼ遮断薬,および,アルドステロンによって誘導し,そして,酸化ストレスによるEPC血管内皮の修復におけるアルドステロン誘導の分子機構を研究する。【結果】アルドステロンは,invitroでのEPCの遊走と接着を有意に阻害し,そして,それは,血管内皮の修復能力を損傷した。アルドステロンの介入はEPCのROS産生を明らかに上昇させた。スピロノラクトン、クマトニンの干渉はアルドステロン誘導ROS生成を減少し、アルドステロン損傷EPC機能に対抗できる。【結語】アルドステロンは,NADPHオキシダーゼのMR活性化を通して,酸化ストレスによるEPC媒介血管内皮の修復機能を誘導する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (4件):
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循環系の基礎医学  ,  生物学的機能  ,  耳・鼻・咽頭・喉頭の腫よう  ,  泌尿生殖器の基礎医学 
タイトルに関連する用語 (5件):
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