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J-GLOBAL ID:201902243321533437   整理番号:19A2742579

揮発性麻酔薬セボフルラン前処理はマウスの線条体中棘ニューロンへの興奮性入力の低酸素誘発増強を緩和する【JST・京大機械翻訳】

Volatile anesthetic sevoflurane pretreatment alleviates hypoxia-induced potentiation of excitatory inputs to striatal medium spiny neurons of mice
著者 (11件):
資料名:
巻: 50  号:ページ: 3520-3530  発行年: 2019年 
JST資料番号: W2570A  ISSN: 0953-816X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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手術において一般的に使用されている麻酔薬であるセボフルランは,低酸素状態におけるそのプレコンディショニング効果のために注目されている。線条体における前処理効果を調べるために,虚血性脳卒中に対する共通部位,線条体中棘ニューロンからの全細胞電流クランプ記録を収集した。in vitro脳切片実験において,酸素とグルコースの枯渇は線条体ニューロンをサブ閾値電位に脱分極し,セボフルラン(4%,15分)の前投与は脱分極までの時間を延長した。さらに,一過性低酸素は興奮性シナプス後電位の増強を誘導し,それは虚血後興奮毒性の一部を果たした。K_ATPチャンネル阻害剤グリベンクラミドは,興奮性応答の病理学的増強の延長時間を逆転させた。これはセボフルランへの短い曝露がK_ATPチャンネルの活性化を介して低酸素に対する神経保護に関与することを示している。モノカルボン酸輸送体遮断薬,4-CINも線条体ニューロンを脱分極した。興味深いことに,ニューロンに乳酸を供給するモノカルボン酸輸送体の遮断は,十分な酸素とグルコースの存在下でさえ,病理学的増強を引き起こした。本症例において,セボフルランは,病理学的増強を予防することができず,セボフルラン媒介効果におけるモノカルボン酸輸送体の関与を示唆した。これらの結果は,セボフルランが低酸素損傷から線条体ニューロンを保護し,病理学的増強を軽減することを示す。これらの条件下で,セボフルランは手術を受けている患者のための有効な介入になる可能性がある。Copyright 2019 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
中枢神経系 

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