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J-GLOBAL ID：201902245246062613   整理番号：19A0502359

共生MicrobiotaはγδT細胞を介して肺癌発生を促進する【JST・京大機械翻訳】

Commensal Microbiota Promote Lung Cancer Development via γδ T Cells

著者 (22件)： Jin Chengcheng (David H. Koch Institute for Integrative Cancer Research, Massachusetts Institute of Technology, Cambridge, MA 02142, USA) ,  Lagoudas Georgia K. (Department of Biological Engineering, Massachusetts Institute of Technology, Cambridge, MA 02139, USA) ,  Zhao Chen (Lymphocyte Biology Section, Laboratory of Immune System Biology, National Institute of Allergy and Infectious Diseases, NIH, Bethesda, MD 20892, USA) ,  Bullman Susan (Broad Institute of Massachusetts Institute of Technology and Harvard, Cambridge, MA 02142, USA) ,  Bullman Susan (Department of Medical Oncology, Dana-Farber Cancer Institute, Boston, MA 02215, USA) ,  Bhutkar Arjun (David H. Koch Institute for Integrative Cancer Research, Massachusetts Institute of Technology, Cambridge, MA 02142, USA) ,  Hu Bo (Department of Cancer Biology, Dana-Farber Cancer Institute, Boston, MA 02115, USA) ,  Ameh Samuel (David H. Koch Institute for Integrative Cancer Research, Massachusetts Institute of Technology, Cambridge, MA 02142, USA) ,  Sandel Demi (David H. Koch Institute for Integrative Cancer Research, Massachusetts Institute of Technology, Cambridge, MA 02142, USA) ,  Liang Xu Sue (David H. Koch Institute for Integrative Cancer Research, Massachusetts Institute of Technology, Cambridge, MA 02142, USA) ,  Mazzilli Sarah (Department of Medicine, Division of Computational Biomedicine, Boston University School of Medicine, Boston, MA 02118, USA) ,  Whary Mark T. (Division of Comparative Medicine, Massachusetts Institute of Technology, Cambridge, MA 02142, USA) ,  Meyerson Matthew (Broad Institute of Massachusetts Institute of Technology and Harvard, Cambridge, MA 02142, USA) ,  Meyerson Matthew (Department of Medical Oncology, Dana-Farber Cancer Institute, Boston, MA 02215, USA) ,  Germain Ronald (Lymphocyte Biology Section, Laboratory of Immune System Biology, National Institute of Allergy and Infectious Diseases, NIH, Bethesda, MD 20892, USA) ,  Blainey Paul C. (David H. Koch Institute for Integrative Cancer Research, Massachusetts Institute of Technology, Cambridge, MA 02142, USA) ,  Blainey Paul C. (Department of Biological Engineering, Massachusetts Institute of Technology, Cambridge, MA 02139, USA) ,  Blainey Paul C. (Broad Institute of Massachusetts Institute of Technology and Harvard, Cambridge, MA 02142, USA) ,  Fox James G. (Department of Biological Engineering, Massachusetts Institute of Technology, Cambridge, MA 02139, USA) ,  Fox James G. (Division of Comparative Medicine, Massachusetts Institute of Technology, Cambridge, MA 02142, USA) ,  Jacks Tyler (David H. Koch Institute for Integrative Cancer Research, Massachusetts Institute of Technology, Cambridge, MA 02142, USA) ,  Jacks Tyler (Howard Hughes Medical Institute, Massachusetts Institute of Technology, Cambridge, MA 02142, USA)
資料名： Cell (Cambridge, Mass.)  (Cell (Cambridge, Mass.))
巻： 176  号： 5  ページ： 998-1013.e16  発行年： 2019年 
JST資料番号： A0707B  ISSN： 0092-8674  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 肺癌は慢性炎症と密接に関連するが,炎症と特異的免疫メディエーターの原因は完全には解明されていない。肺は多様な細菌群集によってコロニー化された粘膜組織であり,肺癌患者に一般的に存在する肺感染症は臨床転帰と関連している。ここでは,局所的な微生物相が肺腺癌に関連する炎症を肺腺癌により誘発するという証拠を提供する。無菌または抗生物質処理マウスは,Kras変異およびp53損失により誘導された肺癌発生から有意に保護された。機構的に,共生細菌は骨髄細胞からMyd88依存性IL-1βとIL-23産生を刺激し,IL-17と他のエフェクタ分子を産生するVγ6+Vδ1+γδT細胞の増殖と活性化を誘導し,炎症と腫瘍細胞増殖を促進した。著者らの知見は,肺腫瘍発生に対する局所的な微小生物学的免疫クロストークを明らかに結びつけ,それにより肺癌介入における有効な標的として役立つ可能性のある重要な細胞および分子メディエーターを定義する。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *肺腫瘍 ,  微生物 ,  インターロイキン1 ,  炎症 ,  エフェクタ ,  マウス ,  腫瘍細胞 ,  ミクロフローラ ,  抗生物質 ,  p53タンパク質
準シソーラス用語： インターロイキン17 ,  インターロイキン23 ,  肺腺癌 ,  慢性炎症 ,  *γδT細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (8件)： 肺癌 ,  肺腺癌 ,  微生物 ,  γδT細胞 ,  IL-17 ,  炎症 ,  腫瘍微小環境 ,  好中球

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (5件)： 共生 ,  Microbiota ,  γδT細胞 ,  肺癌 ,  促進