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J-GLOBAL ID：201902245438874687   整理番号：19A0069321

亜鉛感知受容体GPR39のアゴニストはAMPK依存性機構を介して腸上皮細胞における密着結合集合を増強する【JST・京大機械翻訳】

An agonist of a zinc-sensing receptor GPR39 enhances tight junction assembly in intestinal epithelial cells via an AMPK-dependent mechanism

著者 (8件)： Pongkorpsakol Pawin (Translational Medicine Graduate Program, Faculty of Medicine Ramathibodi Hospital, Mahidol University, Rama VI Road, Rajathevi, Bangkok 10400, Thailand) ,  Buasakdi Chavin (College of Agricultural and Life Science, University of Wisconsin-Madison, 1450 Linden Dr, Madison, WI 53706, USA) ,  Chantivas Thanyatorn (Faculty of Medicine Ramathibodi Hospital, Mahidol University, Rama VI Road, Rajathevi, Bangkok 10400, Thailand) ,  Chatsudthipong Varanuj (Department of Physiology, Faculty of Science, Mahidol University, Rama VI Road, Rajathevi, Bangkok 10400, Thailand) ,  Muanprasat Chatchai (Translational Medicine Graduate Program, Faculty of Medicine Ramathibodi Hospital, Mahidol University, Rama VI Road, Rajathevi, Bangkok 10400, Thailand) ,  Muanprasat Chatchai (Department of Physiology, Faculty of Science, Mahidol University, Rama VI Road, Rajathevi, Bangkok 10400, Thailand) ,  Muanprasat Chatchai (Excellent Center for Drug Discovery, Faculty of Science, Mahidol University, Rama VI Road, Rajathevi, Bangkok 10400, Thailand) ,  Muanprasat Chatchai (Research Center of Transport Protein for Medical Innovation, Faculty of Science, Mahidol University, Rama VI Road, Rajathevi, Bangkok 10400, Thailand)
資料名： European Journal of Pharmacology  (European Journal of Pharmacology)
巻： 842  ページ： 306-313  発行年： 2019年 
JST資料番号： B0841A  ISSN： 0014-2999  CODEN： EJPHAZ  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 腸バリア機能はタイトジャンクションの完全性に依存し,腸内腔からの有害物質/微生物の経上皮的流入への障壁として役立つ。G蛋白質共役受容体39(GPR39)は,腸上皮細胞(IEC)を含むいくつかの細胞型で発現する亜鉛感知受容体である。本研究の主目的は,IECにおけるタイトジャンクション集合に及ぼすGPR39活性化の影響を調べることであった。TC-G1008(1μM-10μM),GPR39アゴニスト,および亜鉛(10μM-100μM)による処理はT84細胞におけるタイトジャンクション集合を増加させた。この効果は,AMP活性化蛋白質キナーゼ(AMPK)の阻害剤,化合物Cによる前処理により抑制された。加えて,ウェスタンブロット分析は,TC-G1008による処理が,時間および濃度依存的にAMPK活性化を誘導することを明らかにした。興味あることに,ホスホリパーゼC(PLC)およびカルシウム/カルモジュリン依存性蛋白質キナーゼキナーゼβ(CaMKIIβ)の阻害剤は,AMPK活性化,タイトジャンクション集合および透明帯閉塞性再構成を誘導することに対するTC-G1008の効果を消失させた。まとめると,本研究はPLC-CaMKIIKβ-AMPK経路を介したIECにおけるタイトジャンクション集合の増強におけるGPR39の新しい役割を明らかにした。GPR39作動薬は,腸バリア機能障害に関連する疾患の治療において有益である可能性がある。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 透明帯 ,  タンパク質キナーゼ ,  再構成 ,  ウェスタンブロット法 ,  前処理 ,  *亜鉛 ,  微生物 ,  *上皮 ,  *受容体
準シソーラス用語： キナーゼ ,  阻害剤 ,  T84細胞 ,  G蛋白質共役型受容体 ,  *腸管上皮細胞 ,  *アゴニスト , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 亜鉛 ,  腸上皮細胞 ,  密着結合 ,  AMPK ,  バリア機能

分類 (1件)： 細胞膜の受容体  (EF04030C)

タイトルに関連する用語 (10件)： 亜鉛 ,  感知 ,  受容体 ,  アゴニスト ,  AMPK ,  依存性 ,  腸上皮細胞 ,  密着結合 ,  集合 ,  増強