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J-GLOBAL ID:201902246449124680   整理番号:19A1706140

ラットにおける腎虚血/再潅流誘発学習および記憶障害: 基礎分子および細胞機構への洞察【JST・京大機械翻訳】

Renal ischemia/reperfusion induced learning and memory deficit in the rat: Insights into underlying molecular and cellular mechanisms
著者 (5件):
資料名:
巻: 1719  ページ: 263-273  発行年: 2019年 
JST資料番号: A0705B  ISSN: 0006-8993  CODEN: BRREA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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距離器官機能不全は,急性腎障害(AKI)患者における死亡の主要な原因である。しかしながら,AKI誘導脳障害とそれらのメディエーターの神経生物学的基礎は,あまり理解されていない。本研究は,AKIと脳損傷の間の関連性,および腎虚血の有無にかかわらず腎臓虚血の異なる実験モデルによるAKI誘導後の記憶障害の基礎となる細胞および電気生理学的機構を見出すことを目的とした。50匹の雄のSprague-Dawleyラットを,1時間の両側または2時間の片側腎虚血を受けた4つの群に分割し,1日の再灌流(それぞれBIRとUIR),および1日後に両側腎切除(BNX)または偽手術を行った。各群に2つのサブグループがあり,血液脳関門(BBB)完全性を1つのサブグループで評価した。他のサブグループは,海馬の電気生理学的活性を記録するために使用した。そして,血液サンプリングと屠殺動物の後,脳半球を除去して,それぞれ左と右海馬におけるカスパーゼ-3の立体学的研究とウェスタンブロット法を実行するために保存した。血漿尿素およびクレアチニンおよびCA1ニューロン損失は,BNXおよびBIRにより大きく増加したが,UIRによりわずかに増加した。アポトーシスは,BIRによって集中的に海馬で刺激されたが,UIRとBNXによって中程度に刺激された。しかしながら,BIRとUIRは,著しく撹乱されたBBBと関係し,CA1ニューロン興奮性を増加し,LTP誘導と記憶欠損を障害した。従って,炎症性メディエーターを介して最も可能性が高いAKIは,海馬アポトーシスと電気生理学的障害,BBB破壊と記憶喪失をもたらすが,尿毒症は壊死性ニューロン死に寄与する可能性がある。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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神経の基礎医学  ,  中枢神経系 
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