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J-GLOBAL ID:201902246460332219   整理番号:19A2821957

顆粒球性骨髄由来サプレッサー細胞は全身性エリテマトーデスにおけるB細胞のIFN-Iシグナル伝達活性化およびLncRNA NEAT1-BAFF軸を介する疾患進行に寄与する【JST・京大機械翻訳】

Granulocytic myeloid-derived suppressor cells contribute to IFN-I signaling activation of B cells and disease progression through the lncRNA NEAT1-BAFF axis in systemic lupus erythematosus
著者 (21件):
資料名:
巻: 1866  号:ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: B0207A  ISSN: 0005-2728  CODEN: BBBMBS  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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B細胞におけるインターフェロン(IFN)-Iシグナル伝達の活性化は全身性エリテマトーデス(SLE)の病因に寄与する。最近の研究では,骨髄由来抑制細胞(MDSCs)がSLE患者とlupus-prone MRL/lprマウスにおいて有意に拡大し,SLEの病因に寄与することが示されている。しかしながら,B細胞のIFN-Iシグナリング活性化の調節におけるSLE由来MDSCsの役割は不明のままである。ここでは,SLEの進行中の顆粒球(G)-MDSCsおよび単球(M)-MDSCsを含むMDSCsの拡大がB細胞のIFN-I標識と相関することを示した。興味深いことに,MRL/lprマウス由来のG-MDSCsはB細胞のIFN-Iシグナル伝達活性化を有意に促進し,SLEの病因に寄与した。機構的には,長い非コードRNA NEAT1がMRL/lprマウスからG-MDSCsで過剰発現し,B細胞活性化因子(BAFF)分泌を介してB細胞のIFN-Iシグナリング活性化に対するG-MDSCsの促進を誘導することを同定した。重要なことに,NEAT1欠乏は,プリスタン誘発性ループスマウスにおけるループス症状を有意に減弱させた。加えて,SLE患者において,NEAT1とBAFFの間には,IFNシグネチャと正の相関があった。結論として,G-MDSCsはNEAT1-BAFF軸を介したSLE B細胞におけるIFN標識に寄与し,SLEを治療する潜在的治療標的としてG-MDSCsを強調する。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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遺伝子発現  ,  生物学的機能 
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