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J-GLOBAL ID:201902246927738942   整理番号:19A2158912

miR-23a/IRF-1軸を介したiNOS上昇による糖尿病性足潰瘍の創傷閉鎖を促進するギンセノシド(rg-1)【JST・京大機械翻訳】

Ginsenoside (Rg-1) promoted the wound closure of diabetic foot ulcer through iNOS elevation via miR-23a/IRF-1 axis
著者 (7件):
資料名:
巻: 233  ページ: Null  発行年: 2019年 
JST資料番号: B0699B  ISSN: 0024-3205  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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糖尿病性足潰瘍(DFUs)における創傷治癒の障害は,糖尿病患者に大きな負担をもたらす。一酸化窒素(NO)の上昇による血管新生は創傷治癒過程に有益である。Notoginsengにおける主な活性であるギンセノシドRg1は,miR-23aの調節を介して内皮細胞における血管新生を調節することが報告されている。しかし,糖尿病におけるRg1の効果は不明のままである。ストレプトゾトシン誘発糖尿病ラットと組み合わせた高脂肪食をRg1で処理した。次に,切開面積と組織NOレベルを測定し,Rg1の創傷閉鎖効果を評価した。次に,高グルコース培養HUVECsを用いて,in vitroで糖尿病環境を模倣した。miR-23aまたはIRF-1の過剰発現およびノックダウンプラスミドを構築し,HUVECsにトランスフェクションした。qPCRとウェスタンブロット法を用いて,それぞれmRNAと蛋白質レベルを測定した。二重ルシフェラーゼレポーターアッセイを用いてIRF-1/miR-23aの相互作用を測定した。Rg1は,糖尿病ラットにおける創傷閉鎖速度を加速し,iNOS発現を上昇させることによりNOレベルを増加させた。iNOSのノックダウンは,高グルコース培養HUVECsにおけるRg1誘導VEGF発現,細胞増殖,抗アポトーシス効果および細胞遊走能を逆転させた。さらなる研究は,Rg1がmiR-23aを介してiNOSを仲介することを明らかにした。miR-23aは,iNOS mRNA 3’UTRに直接結合する蛋白質,IRF-1の発現を阻害した。Rg1はmiR-23aを介したNOシグナル伝達を介して糖尿病創傷治癒過程における血管新生を促進し,DFU治療のための新規候補を提供した。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
代謝異常・栄養性疾患一般 

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