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J-GLOBAL ID:201902246961847831   整理番号:19A2158539

長い遺伝子間非コードRNA SnhG16は肝細胞癌における増殖,浸潤および腫瘍形成を促進するためにmiR-195と相互作用する【JST・京大機械翻訳】

Long intergenic noncoding RNA SNHG16 interacts with miR-195 to promote proliferation, invasion and tumorigenesis in hepatocellular carcinoma
著者 (4件):
資料名:
巻: 383  号:ページ: Null  発行年: 2019年 
JST資料番号: B0313A  ISSN: 0014-4827  CODEN: ECREAL  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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長い非コードRNA(lncRNA)は腫瘍形成における重要な調節因子であることが確認されている。小核小体RNA宿主遺伝子16(SNHG16)は最近調節されていることが示されており,いくつかの癌における潜在的癌遺伝子であることが明らかになっている。しかしながら,肝細胞癌(HCC)におけるSNHG16の生物学的機能と潜在的機構は不明のままである。著者らの研究において,著者らの観察は,HCC組織および細胞系におけるSHHG16の発現レベルが,隣接する非癌組織および正常細胞と比較して上方制御されていることを示した。in vitroでは,機能喪失実験により,SNHG16ノックダウンがSMMC7721およびHepG2細胞の増殖を抑制し,浸潤を弱めることを明らかにした。miR-195発現はHCC組織で有意に減少し,SNHG16発現と負に相関した。さらに,RIPと二重ルシフェラーゼレポーターアッセイは,SHHG16がmiR-195に直接結合することにより内因性スポンジとして作用し,その発現をダウンレギュレートすることを示した。SNHG16過剰発現は,SMMC7721およびHepG2細胞の増殖および浸潤に対するmiR-195の抑制効果を逆転させた。加えて,SNHG16枯渇は,in vivoでより低い腫瘍成長と体重減少を生じた。結論として,著者らの知見は,HCCに対する新しい洞察を提供し,致命的な疾患に対する潜在的な治療標的を探索するのに役立つ,新しいSNHG16-miR-195軸を介したHCC腫瘍形成におけるSNHG16の発癌性役割を報告した。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
腫ようの化学・生化学・病理学  ,  細胞生理一般 

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