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J-GLOBAL ID:201902247346881234   整理番号:19A2711384

高脂肪食はマウス大脳皮質およびシナプス画分における神経炎症およびミトコンドリア障害を誘発する【JST・京大機械翻訳】

High-Fat Diet Induces Neuroinflammation and Mitochondrial Impairment in Mice Cerebral Cortex and Synaptic Fraction
著者 (16件):
資料名:
巻: 13  ページ: 509  発行年: 2019年 
JST資料番号: U7064A  ISSN: 1662-5102  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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脳ミトコンドリア機能不全は神経学的および神経変性疾患の発症に関与する。シナプスに特異的に位置するミトコンドリアは,シナプス機能と可塑性を支持するエネルギーの提供において重要な役割を果たし,従って,それらの欠陥は神経変性疾患の共通の特徴であるシナプス障害をもたらす可能性がある。高脂肪食(HFD)消費は脳酸化ストレスを増加させ,脳ミトコンドリア機能を障害するが,基礎となる機構は完全には理解されていない。本研究の目的は,食餌誘導肥満のマウスモデルから分離された脳皮質とシナプトソーム画分における神経炎症とミトコンドリア機能障害を分析することである。雄C57Bl/6マウスを標準食またはHFDを18週間与えた2群に分割した。治療終了時に,炎症(ELISAにより検出),抗酸化状態(酵素活性により測定),ミトコンドリア機能と効率(酸化能とSeaウマ分析により検出),脳由来神経栄養因子(BDNF)経路(ウエスタンブロットにより分析)を,大脳皮質とシナプトソーム画分で測定した。HFD動物において,著者らは,脳皮質とシナプトソーム画分の両方において,炎症パラメータと酸化ストレスの増加とミトコンドリア酸化能力の減少を観察した。これらの変化は,シナプス可塑性とエネルギー代謝を結びつける脳の重要なシグナル伝達分子であるBDNFの調節と平行している。神経炎症HFD依存性は,脳皮質におけるBDNF経路とミトコンドリア活性に負の影響を及ぼす。この効果はシナプス領域においてさらに顕著であり,そこではエネルギー供給の障害が神経可塑性に負の影響を及ぼす可能性がある。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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中枢神経系  ,  神経の基礎医学 
引用文献 (50件):

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