抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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【目的】乳癌の細胞増殖,アポトーシス,およびJAK/STAT(JAK/STAT)シグナリング経路に及ぼすプロポフォールとカルボプラチンの効果を研究し,疾患の臨床治療に新しい考え方を提供する。【方法】MCF-7細胞を,100μmolのプロポフォール,20μmol/Lのカルボプラチン,および100μmolのプロポフォール+20μmol/Lのカルボプラチンを含む培地で培養した。Hoechst33342染色により各群の細胞形態変化を観察した。コロニー形成は,平板細胞クローン実験によって検出した。アポトーシスをPI/アネキシンV-FITC二重染色で検出した。p-JAK2,p-STAT3,Bcl-2,Bax,Cleavedカスパーゼ-3蛋白質の発現をウエスタンブロット法で検出した。【結果】対照群と比較して,プロポフォール群とカルボプラチン群の細胞抑制率は増加したが,アポトーシス率は増加したが(P<0.05),プロポフォール群,カルボプラチン群と比較すると,併用群の細胞抑制率は増加し,コロニー数は減少し,アポトーシス率は増加した(P<0.05)。MCF-7細胞におけるp-JAK2およびp-STAT3蛋白質の発現は,正常な乳腺上皮細胞MCF-10Aと比較して,有意に増加した(P<0.05)。対照群と比較して,プロポフォール群とカルボプラチン群のCleavedCaspase-3とBax蛋白質発現は有意に増加し(P<0.05),p-JAK2,p-STAT3,Bcl-2蛋白質発現は減少した(P<0.05)。プロポフォール群,カルボプラチン群と比較して,CleavedCaspase-3,Bax蛋白質発現は有意に増加し,p-JAK2,p-STAT3,Bcl-2蛋白質発現は減少した(P<0.05)。結論:プロポフォールとカルボプラチンの併用は、乳癌細胞の増殖を抑制し、そのアポトーシスを誘導することができ、その機序はJAK/STATの活性を抑制し、アポトーシスタンパク質の発現を上方制御する可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】