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J-GLOBAL ID:201902248561253068   整理番号:19A1564998

miR-144-3pはKLF3とCTBP2からのC/EBPα放出を介して脂肪生成を促進する【JST・京大機械翻訳】

miR-144-3p Promotes Adipogenesis Through Releasing C/EBPα From Klf3 and CtBP2
著者 (10件):
資料名:
巻:ページ: 677  発行年: 2018年 
JST資料番号: U7071A  ISSN: 1664-8021  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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小型非コードRNAのクラスであるマイクロRNA(miRNA)は,脂質生成の新規で強力な調節因子として証明されている。以前の研究は,miR-144-3pが2型糖尿病のバイオマーカーであることを見出したが,脂肪生成の調節におけるmiR-144-3pの役割はまだ不明であった。本研究において,miR-144-3pの発現は肥満マウス及び3T3-L1の分化過程で増加した。miR-144-3pの過剰発現は細胞周期調節因子の発現を抑制し,前脂肪細胞増殖を阻害した。さらに,miR-144-3pの過剰発現は脂肪細胞における脂質蓄積を促進し,脂肪酸合成に関連する遺伝子の発現を増加させ,脂肪酸酸化に関与する遺伝子の発現を減少させた。さらに,ルシフェラーゼ活性アッセイは,miR-144-3pがKlf3とCtBP2を直接標的化することを示した。また,この過程は,miR-144-3pによって抑制されたKlf3とCtBP2のmRNAと蛋白質発現によって確認された。さらに,Klf3/CtBP2を標的とするmiR-144-3pは,そのプロモーター領域からコレプレッサー(Klf3およびCtBP2)を放出することによりC/EBPα活性を誘導する。さらに,miR-144-3pは尾静脈注射によりmiR-144-3p agomirを注入したマウスにおいて脂肪生成を促進することも観察した。まとめると,これらの結果はmiR-144-3pがin vitroとin vivoの両方で脂質生成を促進することを支持し,miR-144-3pが将来の肥満とメタボリックシンドロームにおける治療的介入の標的になり得ることを意味する。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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遺伝子発現  ,  老化と死 
引用文献 (47件):
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