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J-GLOBAL ID:201902248827405999   整理番号:19A2219716

PTPRKのダウンレギュレーションはSTAT3活性化の増強によりNSCLCの細胞増殖と転移を促進する【JST・京大機械翻訳】

Downregulation of PTPRK Promotes Cell Proliferation and Metastasis of NSCLC by Enhancing STAT3 Activation
著者 (8件):
資料名:
巻: 2019  ページ: Null  発行年: 2019年 
JST資料番号: T0899A  ISSN: 2210-7177  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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目的.受容体型チロシン-蛋白質ホスファターゼκ(PTPRK)は種々の器官の腫瘍形成に関与する候補腫瘍抑制因子である。しかし,非小細胞肺癌(NSCLC)におけるその発現と生物学的役割はまだ研究されていない。方法:NSCLC組織および細胞系におけるPTPRK発現を,リアルタイムPCRおよびウエスタンブロット法を用いて調べた。さらに,細胞遊走,浸潤および増殖に対するPTPRKの影響をin vitroで評価した。更に,PTPRKのダウンレギュレーションが,ウエスタンブロット法によりNSCLC細胞系でSTAT3活性化を誘導するかを検討した。原発性ヒトNSCLC組織におけるホスホ-STAT3-Tyr705の発現を免疫組織化学により評価した。結果.結果は,PTPRK発現がリンパ節転移と細胞系を有するNSCLC組織で頻繁に減少したことを示した。PTPRK発現の阻害は,in vitroでNSCLC細胞の増殖,浸潤および遊走を増加させた。さらに,PTPRKのサイレンシング後,ホスホ-STAT3-Tyr705はNSCLC細胞で有意に増加した。さらに,NSCLC組織のホスホ-STAT3~Tyr705レベルはリンパ節転移と正に相関し,PTPRK([数式:原文を参照])の発現と有意に逆相関した。結論.これらの結果は,PTPRKがNSCLCにおける新規腫瘍抑制因子として機能し,その抑制能力がSTAT3活性化に関与する可能性があることを示唆した。Copyright 2019 Xuting Xu et al. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
分類
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呼吸器の腫よう  ,  遺伝子発現  ,  腫ようの化学・生化学・病理学 
引用文献 (22件):
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