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J-GLOBAL ID:201902248968716333   整理番号:19A1789723

カエル運動神経末端における神経伝達物質放出に及ぼすCa2+キレート剤の小胞内負荷およびアクチン線維の解重合の影響【JST・京大機械翻訳】

Effects of intravesicular loading of a Ca2+ chelator and depolymerization of actin fibers on neurotransmitter release in frog motor nerve terminals
著者 (11件):
資料名:
巻: 50  号:ページ: 1700-1711  発行年: 2019年 
JST資料番号: W2570A  ISSN: 0953-816X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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3型リアノジン受容体を介したCa2+誘導Ca2+放出(CICR)は,カエル運動神経終末における神経伝達物質放出を増強する。CICRにおけるシナプス小胞の可能な役割を試験するために,著者らは,シナプス小胞へのCa2+キレート剤であるEGTAの負荷とアクチン線維の解重合の影響を調べた。エンドサイトーシスによる小胞内EGTA負荷は,テタニック刺激により誘導されるトランスミッター放出のリアノジン感受性増強を阻害し,細胞内遊離Ca2+([Ca2+]_i:Ca2+過渡)における増加した上昇を阻害した。アクチン線維の脱重合体,ラトルンクリンAは,自発的および刺激誘導の両方の伝達物質放出を増強したが,連続的なテタニック刺激により誘導された伝達物質放出の増強を阻害した。結果は,動員されたシナプス小胞からのCICRの活性化が神経伝達物質放出の増強を引き起こす可能性を示唆する。Copyright 2019 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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中枢神経系  ,  神経の基礎医学 

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