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J-GLOBAL ID：201902249199557158   整理番号：19A1531380

着床前のマイクロRNA-30D欠損は着床率の減少と胎児成長を損なうことにより子宮内膜受容性に影響する【JST・京大機械翻訳】

MicroRNA-30d deficiency during preconception affects endometrial receptivity by decreasing implantation rates and impairing fetal growth

著者 (9件)： Balaguer Nuria (Department of Pediatrics, Obstetrics, and Gynecology, Universidad de Valencia, Valencia, Spain) ,  Moreno Inmaculada (R&D Department, Igenomix Foundation, Valencia, Spain) ,  Herrero Maria (R&D Department, Igenomix Foundation, Valencia, Spain) ,  Gonzalez-Monfort Marta (R&D Department, Igenomix Foundation, Valencia, Spain) ,  Vilella Felipe (R&D Department, Igenomix Foundation, Valencia, Spain) ,  Vilella Felipe (Instituto de Investigacion Sanitaria Hospital Clinico (INCLIVA), Valencia, Spain) ,  Simon Carlos (Igenomix S.L., Valencia, Spain) ,  Simon Carlos (Department of Pediatrics, Obstetrics and Gynecology, Universidad de Valencia, INCLIVA, Valencia, Spain) ,  Simon Carlos (Department of Obstetrics and Gynecology, School of Medicine, Stanford University, Stanford, CA)
資料名： American Journal of Obstetrics and Gynecology  (American Journal of Obstetrics and Gynecology)
巻： 221  号： 1  ページ： 46.e1-46.e16  発行年： 2019年 
JST資料番号： H0702A  ISSN： 0002-9378  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 正常妊娠には子宮内膜と着床前胚の間の母性-胚クロストークが必要である。著者らの以前の結果は,子宮内膜液,特にmiR-30dに分泌された母系マイクロRNAが,母体子宮内環境により着床前胚の転写調節因子として作用することを示した。母性または胚のデフォルトの起源に従って母性-胚界面におけるマウスmiR-30d欠損の生殖および胎児効果を調べる。miR-30dノックアウトマウスモデルを動物モデルとして用いて,胚着床および胎児発生に及ぼすmiR-30d欠乏の母体および/または胚起源の影響を調べた。野生型とmiR-30dノックアウト偽妊娠マウスを用いて,リアルタイム定量的ポリメラーゼ連鎖反応,免疫蛍光法,およびウェスタンブロット法によって受容性マーカーに及ぼすmiR-30d欠乏の影響を研究した。野生型,ノックアウトおよびmiR-30d類似体で前処理したノックアウト胚から得られた胚が野生型またはノックアウト偽妊娠雌のどちらかに転写された6つの異なる移動条件における受容性マーカーおよび着床率を評価した。胎児発育に及ぼすmiR-30d欠乏の影響を,妊娠5,6,8,および12日目の生理学的条件下での着床部位および再吸収部位を分析することによって評価した。妊娠12日目と16日目に胎児と胎盤を分析することにより胎児成長を評価した。母体miR-30d欠乏は子宮内膜受容性マーカーの有意なダウンレギュレーションを誘導した。野生型レシピエントにおいて,miR-30dノックアウト胚は野生型胚よりも着床率が低かった(それぞれ48.86±14.33%対75.00±10.47%,P=0.0061)。miR-30dノックアウトレシピエントにおいて,ノックアウト胚が野生型胚と比較して移植されたとき,最低着床率が観察された(それぞれ,26.04±7.15%および49.71±8.59%,P=0.0059)。陽性相関(r=0.9978)は,着床率による母体白血病抑制因子発現に対して観察された。さらに,妊娠の経過は,より小さい着床部位,より大きな吸収率,およびより小さい樹冠長と胎児/胎盤重量比を有する胎児を有するmiR-30dノックアウト母親において損なわれた。著者らの結果は,母性および/または胚miR-30d欠乏が動物モデルにおける胚着床および胎児発生を障害することを示す。この知見は,ヒトにおける妊娠と胎児の成長制限の理解に新しいmiRNA次元を加える。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *子宮内膜 ,  胎盤 ,  *着床 ,  野生型 ,  生理学 ,  前処理 ,  型ばらし ,  ヒト ,  ダウンレギュレーション ,  *胎児 ,  ウェスタンブロット法 ,  PCR法 ,  妊娠
準シソーラス用語： 母体 ,  *マイクロRNA , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (8件)： エピジェネティック ,  胎児成長制限 ,  インプラント ,  母体-胚クロストーク ,  マイクロRNA ,  miR-30D ,  妊娠 ,  妊娠期間に対する小さい

分類 (3件)： 婦人科・産科の診断  (GS02000W) ,  婦人科疾患,妊産婦の疾患  (GS03000D) ,  代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J)

タイトルに関連する用語 (7件)： 着床 ,  マイクロRNA ,  欠損 ,  着床率 ,  胎児成長 ,  子宮内膜 ,  受容性