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J-GLOBAL ID:201902249372113012   整理番号:19A0240924

慢性炎症におけるプロスタグランジン-サイトカインクロストーク【JST・京大機械翻訳】

Prostaglandin-cytokine crosstalk in chronic inflammation
著者 (2件):
資料名:
巻: 176  号:ページ: 337-354  発行年: 2019年 
JST資料番号: B0334A  ISSN: 0007-1188  CODEN: BJPCB  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 文献レビュー  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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慢性炎症は,自己免疫,神経変性,血管および代謝性疾患ならびに癌を含む種々の衰弱性疾患の根底にあり,先天性および後天性免疫系の異常な活性化が頻繁に見られる。非ステロイド系抗炎症薬はCOXを阻害し,PG生合成を抑制することによりその効果を発揮するので,PGは急性炎症のメディエーターとして機能すると伝統的に考えられてきた。しかし,誘導性COXアイソフォーム,COX-2は慢性疾患の組織においてしばしば高度に発現され,慢性炎症におけるPGのまだ未同定の役割を示唆している。最近の研究は,急性炎症におけるそれらの短寿命作用に加えて,PGがサイトカインとクロストークし,様々なタイプの炎症細胞に対するサイトカイン作用を増幅し,それらの遺伝子発現を決定的に調節することによりこれらの細胞の病原性転換を駆動することを示している。このようなPG仲介増幅の一つの様式は,Th1細胞分化とTh17細胞増殖で典型的に観察される関連サイトカイン受容体の発現を誘導し,慢性免疫炎症を誘導する。もう一つの増幅モードは転写レベルでのPGとサイトカインとの協調である。典型的には,PGとサイトカインはNF-κBを相乗的に活性化し,炎症関連遺伝子の発現を誘導し,一つはCOX-2自身であり,PG仲介陽性フィードバックループを作る。このシグナル伝達は,その結果,ケモカインを含む種々のNF-κB誘導遺伝子のマクロファージおよび好中球への発現を増強し,これらの細胞の持続的な浸潤を可能にし,さらに慢性炎症を増幅する。加えて,PGは線維症や血管新生のような組織リモデリングにも関与する。本論文では,これらの知見をレビューし,ヒト疾患へのそれらの関連性について議論する。Copyright 2019 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (3件):
分類
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免疫反応一般  ,  免疫性疾患・アレルギー性疾患一般  ,  細胞生理一般 
タイトルに関連する用語 (2件):
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