抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
【目的】III型分泌系(T3SS)は,Edwardsiellatarda(Edwardsiellatarda,略称Et)の重要な病原性因子であり,EseCはT3SSの転位因子であった(P.coli,Edwardsiellatarda,EseC,Edwardsiellatarda)。eseC遺伝子を欠失することにより、Et菌T3SSとこの菌が感染細胞と組織を感染した後、宿主の炎症反応を誘導する関係を検討する。方法:Et.CD菌eseC遺伝子欠損株及びその相補株を構築した。RAW264.7マクロファージの細胞内生存数を,コロニー計数法によって比較した。CCK-8法を用いて,マクロファージに感染した2つの菌株の細胞生存率を比較した。野生株と欠失株によるマクロファージの細胞壊死を,流動様式で比較した。それぞれ野生株と欠損株をマウス腹腔に注射し、コロニー計数法で両菌株の肝臓、脾臓、肺臓と腎臓における細菌CFU/mLを比較し、そしてこれらの器官の大きさとHE染色切片組織を観察し、両菌株のこれらのマウス組織に対する炎症反応を比較した。ELISAを用いて,これらのマウスの血清炎症促進性サイトカインIL-1βとTNF-αの濃度を比較した。RT-PCRを用いて、野生株と欠失株のエフェクター遺伝子転写レベルを比較した。結果:eseC遺伝子の欠失後、Etがマクロファージに感染した後、細胞内の細菌数と細胞の生存率はいずれも明らかに低下し、野生株が細胞に感染した後、そのT3SSにより、より多くの細胞の死亡を引き起こし、より多くの細菌成分が放出されることが分かった。野生株はそのT3SSにより、より多くのマクロファージの壊死を誘導し、大量の炎症促進因子の放出を伴う。T3SSは,肝臓,肺,脾臓および腎臓における野生株の大量増殖に寄与した。野生株がマウスに感染した後、eseC遺伝子欠損株と比べ、それらの肝臓、脾臓と肺臓の外観は明らかに腫大し、肝臓、肺、脾臓と腎臓組織に明らかな急性炎症反応があり、野生株が誘発する炎症促進性サイトカインTNF-αとIL-1β濃度は欠損株より明らかに高かった。RT-PCRの結果,eseC遺伝子の欠失はEt菌のT3SSエフェクターのeseJとeseE遺伝子の転写レベルを明らかに低下させた。【結語】eseC遺伝子は,T3SSによって組織および細胞に及ぼすEtの炎症効果に影響を及ぼす。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】