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J-GLOBAL ID：201902249725039952   整理番号：19A1764855

H2O2誘発NSD1抑制におけるNKX2.5の役割【JST・京大機械翻訳】

Role of Nkx2.5 in H₂O₂-induced Nsd1 suppression

著者 (6件)： Liang Xiaoyan (Department of Clinical Genetics, China Medical University, Shenyang, Liaoning, China) ,  Liang Xiaoyan (Central Laboratory, Binzhou People’s Hospital, Binzhou, Shandong, China) ,  Chu Guoming (Department of Clinical Genetics, China Medical University, Shenyang, Liaoning, China) ,  Wang Leitong (Department of Clinical Genetics, China Medical University, Shenyang, Liaoning, China) ,  Lai Guangrui (Department of Clinical Genetics, China Medical University, Shenyang, Liaoning, China) ,  Zhao Yanyan (Department of Clinical Genetics, China Medical University, Shenyang, Liaoning, China)
資料名： Cell Stress & Chaperones  (Cell Stress & Chaperones)
巻： 24  号： 4  ページ： 697-707  発行年： 2019年 
JST資料番号： W1729A  ISSN： 1355-8145  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 核受容体結合SETドメイン含有蛋白質1(NSD1)はヒストンリジンメチルトランスフェラーゼとして作用し,酸化ストレス関連異常胚心臓発生におけるその役割はほとんど理解されていない。本研究において,H2O2はNSD1とNK2転写因子関連遺伝子座5(Nkx2.5)の発現を減少させた。さらに,H_2O_2に応答したNSD1の転写を調節するNkx2.5に焦点を当てた。ルシフェラーゼ活性分析は,-646から-282への調節領域が基礎転写活性に必須であり,Nkx2.5結合要素(NKE)が電気泳動移動度シフト分析とクロマチン免疫沈降アッセイによりNSD1プロモーターの-412/-406で同定された。H2O2は明らかにp646lucプロモーター活性を低下させ,Nkx2.5発現の減少はp646lucプロモーターにおけるH2O2阻害を弱めた。Nkx2.5の過剰発現は,NSD1 p646-lucプロモーター活性を増加させたが,p646-lum-mutには影響しなかった。さらに,Nkx2.5の過剰発現と枯渇は,NSD1蛋白質とmRNAレベルの増加と減少をもたらした。これらのデータは,H2O2誘導NSD1抑制がNKE要素を介したNkx2.5発現の減少から生じることを示した。Copyright 2019 Cell Stress Society International Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： mRNA ,  酸化ストレス ,  *プロモーター領域 ,  ヒストン ,  メチルトランスフェラーゼ ,  転写因子 ,  アミノ酸 ,  脂肪族アミン ,  脂肪族カルボン酸 ,  第一アミン
準シソーラス用語： 過剰発現 ,  プロモーター活性 ,  クロマチン免疫沈降反応 ,  転写活性 ,  Csx蛋白質 ,  ドメイン構造 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 胚発生 ,  核受容体結合セットドメイン含有蛋白質1 ,  NK2転写因子関連遺伝子座5 ,  酸化ストレス ,  過酸化水素

分類 (1件)： 遺伝子発現  (EC02040Q)

物質索引 (1件)： リジン

タイトルに関連する用語 (3件)： H2O2 ,  誘発 ,  役割