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J-GLOBAL ID：201902251127437150   整理番号：19A2907177

MAPKによるNPAS4のリン酸化は報酬関連遺伝子発現と行動を調節する【JST・京大機械翻訳】

Phosphorylation of Npas4 by MAPK Regulates Reward-Related Gene Expression and Behaviors

著者 (17件)： Funahashi Yasuhiro (Department of Cell Pharmacology, Nagoya University Graduate School of Medicine, 65 Tsurumai, Showa, Nagoya 466-8550, Japan) ,  Ariza Anthony (Department of Cell Pharmacology, Nagoya University Graduate School of Medicine, 65 Tsurumai, Showa, Nagoya 466-8550, Japan) ,  Emi Ryosuke (Department of Cell Pharmacology, Nagoya University Graduate School of Medicine, 65 Tsurumai, Showa, Nagoya 466-8550, Japan) ,  Xu Yifan (Department of Cell Pharmacology, Nagoya University Graduate School of Medicine, 65 Tsurumai, Showa, Nagoya 466-8550, Japan) ,  Shan Wei (Department of Neuropsychopharmacology and Hospital Pharmacy, Nagoya University Graduate School of Medicine, 65 Tsurumai, Showa, Nagoya 466-8550, Japan) ,  Suzuki Ko (Department of Cell Pharmacology, Nagoya University Graduate School of Medicine, 65 Tsurumai, Showa, Nagoya 466-8550, Japan) ,  Kozawa Sachi (Department of Cell Pharmacology, Nagoya University Graduate School of Medicine, 65 Tsurumai, Showa, Nagoya 466-8550, Japan) ,  Ahammad Rijwan Uddin (Department of Cell Pharmacology, Nagoya University Graduate School of Medicine, 65 Tsurumai, Showa, Nagoya 466-8550, Japan) ,  Wu Mengya (Department of Cell Pharmacology, Nagoya University Graduate School of Medicine, 65 Tsurumai, Showa, Nagoya 466-8550, Japan) ,  Takano Tetsuya (Department of Cell Pharmacology, Nagoya University Graduate School of Medicine, 65 Tsurumai, Showa, Nagoya 466-8550, Japan) ,  Yura Yoshimitsu (Department of Cell Pharmacology, Nagoya University Graduate School of Medicine, 65 Tsurumai, Showa, Nagoya 466-8550, Japan) ,  Kuroda Keisuke (Department of Cell Pharmacology, Nagoya University Graduate School of Medicine, 65 Tsurumai, Showa, Nagoya 466-8550, Japan) ,  Nagai Taku (Department of Neuropsychopharmacology and Hospital Pharmacy, Nagoya University Graduate School of Medicine, 65 Tsurumai, Showa, Nagoya 466-8550, Japan) ,  Amano Mutsuki (Department of Cell Pharmacology, Nagoya University Graduate School of Medicine, 65 Tsurumai, Showa, Nagoya 466-8550, Japan) ,  Yamada Kiyofumi (Department of Neuropsychopharmacology and Hospital Pharmacy, Nagoya University Graduate School of Medicine, 65 Tsurumai, Showa, Nagoya 466-8550, Japan) ,  Kaibuchi Kozo (Department of Cell Pharmacology, Nagoya University Graduate School of Medicine, 65 Tsurumai, Showa, Nagoya 466-8550, Japan) ,  Kaibuchi Kozo (Institute for Comprehensive Medical Science, Fujita Health University, Toyoake, Aichi 470-1192, Japan)
資料名： Cell Reports  (Cell Reports)
巻： 29  号： 10  ページ： 3235-3252.e9  発行年： 2019年 
JST資料番号： W3124A  ISSN： 2211-1247  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ドーパミン(DA)は,核側坐核(NAc)のドーパミンD1受容体(D1R)を発現する培地スピニーニューロン(MSN)において蛋白質キナーゼA(PKA)/Rap1を介してマイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(MAPK)を活性化し,それにより報酬関連行動を調節する。しかしながら,MAPKが遺伝子発現を介して報酬関連学習と記憶をどのように調節するかは,あまり理解されていない。ここでは,関連する転写因子を同定するために,報酬関連挙動に関与する転写共活性化因子である環状AMP応答要素結合蛋白質(CREB)結合蛋白質(CBP)で被覆された親和性ビーズを用いてプロテオーム解析を行った。Neuronal Per Arnt Simドメイン蛋白質4(Nps4)を含む400以上のCBP相互作用蛋白質を同定した。著者らは,MAPKがPKAのNpas4下流をリン酸化し,脳由来神経栄養因子(BDNF)プロモーターにおけるNps4-CBP相互作用とNpas4の転写活性を増加させることを見出した。D1R発現MSNにおけるNpas4の欠失はコカイン誘導部位選択性を阻害し,これはNpas4野生型(WT)により救済されたが,ホスホ欠損Npas4変異体により救済されなかった。これらの観察は,MAPKがD1R-MSNにおいてNpas4をリン酸化し,転写活性を増加させ,報酬関連学習と記憶を増強することを示唆する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 相互作用 ,  野生型 ,  学習 ,  側坐核 ,  BDNF ,  転写因子 ,  親和性 ,  タンパク質 ,  プロモーター領域 ,  タンパク質キナーゼA ,  *遺伝子発現 ,  D1受容体 ,  *リン酸化 ,  *MAPキナーゼ ,  CRE結合タンパク質

著者キーワード (10件)： リン酸化 ,  ドーパミン ,  遺伝子発現 ,  報酬 ,  行動 ,  学習 ,  記憶 ,  MAPK ,  NPAS4 ,  CBP

分類 (2件)： 中枢神経系  (EJ12030F) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (7件)： MAPK ,  Npas4 ,  リン酸化 ,  報酬 ,  遺伝子発現 ,  行動 ,  調節