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J-GLOBAL ID：201902252331077849   整理番号：19A1345780

長鎖非コードRNA TNRC6c-AS1の抑制はHippoシグナル伝達経路を介してSTK4のDNA脱メチル化を介して甲状腺癌から保護する【JST・京大機械翻訳】

Suppression of long non-coding RNA TNRC6C-AS1 protects against thyroid carcinoma through DNA demethylation of STK4 via the Hippo signalling pathway

著者 (8件)： Yang Liu-Xue (Department of Endocrinology and Metabolism, The Second Affiliated Hospital of Guilin Medical University, Guilin, China) ,  Wu Ji (Department of Thyroid and Breast Surgery, Suqian Hospital Affiliated to Xuzhou Medical University, Suqian, China) ,  Wu Ji (Department of Thyroid and Breast Surgery, Nanjing Drum Tower Hospital, Suqian, China) ,  Guo Man-Li (Department of Endocrinology and Metabolism, Suqian People’s Hospital, Nanjing Drum Tower Hospital, Suqian, China) ,  Zhang Yong (Department of Endocrinology and Metabolism, Huai’an Hospital Affiliated to Xuzhou Medical College and Huai’an Second People’s Hospital, Huai’an, China) ,  Zhang Yong (Department of Endocrinology and Metabolism, Suqian First Hospital, Suqian, China) ,  Ma Shao-Gang (Department of Endocrinology and Metabolism, Suqian First Hospital, Suqian, China) ,  Ma Shao-Gang (Department of Endocrinology and Metabolism, The First Affiliated Hospital of Guangxi University of Chinese Medicine, Nanning, China)
資料名： Cell Proliferation  (Cell Proliferation)
巻： 52  号： 3  ページ： e12564  発行年： 2019年 
JST資料番号： T0301A  ISSN： 0960-7722  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 目的:甲状腺癌(TC)は甲状腺に影響する悪性腫瘍である。現在の治療戦略には,甲状腺の一部の除去が含まれている。しかし,このアプローチは甲状腺機能低下症の発症の有意なリスクと関連している。TNRC6C-AS1とSTK4の発現プロファイルとTCにおけるそれらの潜在的機能を適切に理解するために,Hippoシグナル伝達経路によるそれらの関与とそれらがTCアポトーシスとオートファジーに影響を及ぼす機構に関する研究を実施した。【方法】マイクロアレイ分析を行い,TCに関連する特異的に発現したlncRNAをスクリーニングした。TC細胞を用いて,過剰発現またはサイレンシングによるTNRC6C-AS1の役割を評価した。STK4プロモーターのメチル化とTNRC6C-AS1の相互作用を評価し,オートファジー,増殖及びアポトーシスを誘導する能力を解明した。結果:TNRC6C-AS1は上方制御されたが,STK4は下方制御され,メチル化レベルは上昇した。STK4は,メチルトランスフェラーゼにより濃縮されたTNRC6C-AS1の標的遺伝子として検証された。STK4へのメチルトランスフェラーゼの結合は,そのプロモーターの発現を増加させた。過剰発現したTNRC6C-AS1はSTK4メチル化を促進し,MST1とLATS1/2の総蛋白質レベルを低下させることによりSTK4を阻害した。YAP1リン酸化のリン酸化は減少し,SW579細胞増殖と腫瘍形成の促進をもたらした。結論:著者らの観察に基づいて,TCにおけるHippoシグナル伝達経路を介したSTK4メチル化を介して,TNRC6C-AS1の抗増殖,アポトーシス促進およびプロオートファジー能力を確認した。Copyright 2019 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： メチルトランスフェラーゼ ,  細胞増殖 ,  オートファジー ,  遺伝子サイレンシング ,  腫瘤形成 ,  リン酸化 ,  アポトーシス ,  アップレギュレーション ,  プロモーター領域 ,  *メチル化 ,  *甲状腺
準シソーラス用語： 過剰発現 ,  悪性腫瘍 ,  *伝達経路 ,  *Hippo蛋白質 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： Hippoシグナル伝達経路 ,  長鎖非コードRNA ,  増殖 ,  セリン/トレオニンキナーゼ4 ,  甲状腺癌 ,  TNRC6C-AS1

分類 (2件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (4件)： 長鎖非コードRNA ,  Hippoシグナル伝達経路 ,  DNA脱メチル化 ,  甲状腺癌