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J-GLOBAL ID:201902252899502681   整理番号:19A0972024

CAI’s Neiyi処方は,USP10阻害を介して子宮内膜症の子宮内膜間質細胞におけるアポトーシスを促進し炎症を阻害する【JST・京大機械翻訳】

Cai’s Neiyi Prescription promotes apoptosis and inhibits inflammation in endometrial stromal cells with endometriosis through inhibiting USP10
著者 (6件):
資料名:
巻: 66  号:ページ: 231-239  発行年: 2019年 
JST資料番号: T0058A  ISSN: 0885-4513  CODEN: BABIEC  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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in vivoとin vitroの子宮内膜間質細胞におけるアポトーシスと炎症に及ぼすCaiのNeiyi Presription(CNYP)の影響を観察するために,EMモデルラットと子宮内膜間質細胞をCNYPで処理し,炎症誘発因子のレベルをウェスタンブロット法とELISAで測定した。外科的に誘導されたEMを有するラットは,USP10発現の増加とERK2活性化を示した。CNYP顆粒の胃内投与は,EM誘導ERK1/2活性化およびUSP10およびBcl-2の発現を有意に阻害したが,EM誘導ラットにおけるBaxおよびカスパーゼ-7の発現を増加させた。また,CNYP顆粒投与はラットにおけるEM誘発炎症を阻害した。さらに,EM患者から分離された異所性子宮内膜間質細胞は,USP10過剰発現により逆転され,USP10siRNAにより増強された,CNYP-薬物化ラット血清を含むDMEMで培養した後に,ERK1/2活性化およびUSP10およびBcl-2の発現の低下を示し,Baxおよびカスパーゼ-7の発現を増加した。USP10過剰発現も阻害したが,USP10 siRNAは異所性子宮内膜間質細胞における炎症のCNYP誘導阻害を増強した。まとめると,著者らの結果は,CNYP顆粒がアポトーシスを促進し,USP10を阻害することにより,EMを有する子宮内膜間質細胞における炎症を阻害することを示唆する。Copyright 2019 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  遺伝子発現 

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