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J-GLOBAL ID：201902253140970716   整理番号：19A0994375

候補可塑性遺伝子16は,糖毒性条件下のラットインスリノーマINS-1細胞におけるインスリン遺伝子発現の抑制を仲介する【JST・京大機械翻訳】

Candidate plasticity gene 16 mediates suppression of insulin gene expression in rat insulinoma INS-1 cells under glucotoxic conditions

著者 (10件)： Nakane Tatsuto (Department of Life Sciences, Faculty of Agriculture, Kagawa University, Kagawa, 761-0795, Japan) ,  Ido Ayae (Department of Life Sciences, Faculty of Agriculture, Kagawa University, Kagawa, 761-0795, Japan) ,  Higuchi Takuma (Laboratory of Molecular Biology, Science Research Center, Kochi Medical School, Kochi, 783-8505, Japan) ,  Todaka Hiroshi (Department of Cardiovascular Control, Kochi Medical School, Kochi, 783-8505, Japan) ,  Morisawa Keiko (Laboratory of Molecular Biology, Science Research Center, Kochi Medical School, Kochi, 783-8505, Japan) ,  Nagamine Tadashi (Research Division, ROM Co., Ltd., Sapporo, 060-0062, Japan) ,  Fukunaga Kensaku (Department of Endocrinology and Metabolism, Faculty of Medicine, Kagawa University, Kagawa, 761-0793, Japan) ,  Sakamoto Shuji (Laboratory of Molecular Biology, Science Research Center, Kochi Medical School, Kochi, 783-8505, Japan) ,  Murao Koji (Department of Endocrinology and Metabolism, Faculty of Medicine, Kagawa University, Kagawa, 761-0793, Japan) ,  Sugiyama Yasunori (Department of Life Sciences, Faculty of Agriculture, Kagawa University, Kagawa, 761-0795, Japan)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 512  号： 2  ページ： 189-195  発行年： 2019年 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 短報  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 慢性高血糖は膵臓β細胞機能不全を引き起こし,インシュリン分泌を障害し,インシュリン遺伝子発現を抑制し,糖毒性と呼ばれる。インシュリン遺伝子発現はいくつかの蛋白質キナーゼと蛋白質ホスファターゼにより調節される。しかしながら,糖毒性におけるインシュリン遺伝子発現の抑制の分子機構は完全には理解されていない。本研究では,膵臓の糖毒性のモデルとしてラットインスリノーマINS-1細胞を用いた。INS-1細胞において,インシュリン遺伝子発現は7日間11.2mMグルコースとのインキュベーションによりアップレギュレーションされ,同じ期間,22.4mMグルコースとのインキュベーションによりダウンレギュレーションされた。インシュリン遺伝子発現の抑制に関与する蛋白質キナーゼと蛋白質ホスファターゼを同定するために,マイクロアレイ分析とリアルタイムPCRを用いて,11.2mMまたは22.4mMのグルコースで7日間培養したINS-1細胞における遺伝子発現を分析した。9つの蛋白質キナーゼの発現レベルは,糖毒性条件によって影響を受けた。特に,CPG16発現レベルはこれらの条件下でINS-1細胞において増加した。CPG16のトランスフェクションはインシュリンプロモーター活性を低下させたが,CPG16のキナーゼ死変異体はこれに影響しなかった。これらの結果は,CPG16が糖毒性条件下で膵臓β細胞におけるインシュリン遺伝子発現の抑制に役割を果たすことを示唆する。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： トランスフェクション ,  ダウンレギュレーション ,  死 ,  *遺伝子 ,  *インスリン ,  タンパク質キナーゼ ,  リアルタイムPCR法 ,  高血糖症 ,  培養 ,  アップレギュレーション ,  糖尿病 ,  *遺伝子発現 ,  キナーゼ ,  分子機構 ,  *血糖降下薬 ,  *代謝作用薬 ,  *糖質代謝作用薬 ,  *薬物 ,  *分子遺伝現象 ,  ヘキソース ,  アルドース

著者キーワード (5件)： CPG16 ,  DCLK1 ,  糖毒性 ,  インスリン ,  糖尿病

分類 (3件)： すい臓ホルモン  (EB08020H) ,  代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J) ,  すい臓  (EJ06050Y)

物質索引 (1件)： グルコース

タイトルに関連する用語 (9件)： 可塑性 ,  遺伝子 ,  糖毒性 ,  ラット ,  インスリノーマ ,  INS-1細胞 ,  インスリン ,  遺伝子発現 ,  仲介