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J-GLOBAL ID:201902253145413158   整理番号:19A2343226

メラニン細胞からの酸化ストレス誘導HMGB1放出:白斑における皮膚炎症の基礎となるパラクリン機構【JST・京大機械翻訳】

Oxidative Stress-Induced HMGB1 Release from Melanocytes: A Paracrine Mechanism Underlying the Cutaneous Inflammation in Vitiligo
著者 (16件):
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巻: 139  号: 10  ページ: 2174-2184.e4  発行年: 2019年 
JST資料番号: H0776A  ISSN: 0022-202X  CODEN: JIDEAE  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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白斑は表皮メラニン細胞の破壊による皮膚色素沈着障害である。酸化ストレスにより誘発される自己反応性CD8+細胞傷害性T細胞の発生と皮膚浸潤は白斑において重要な役割を果たす。高移動度群蛋白質B1(HMGB1)は炎症反応において強い炎症誘発性効果を有する古典的損傷関連分子パターン分子である。以前の研究は白斑病変におけるHMGB1の増強された発現を報告したが,白斑の皮膚炎症におけるHMGB1の役割はまだ不明である。本研究において,著者らは最初に,HMGB1が白斑性皮膚におけるメラニン細胞の核から放出されることを見出した。さらに,培養正常ヒトメラニン細胞は過酸化水素処理下でHMGB1を放出した。さらに,HMGB1は,高度糖化最終産物に対する受容体への結合およびNF-κBおよび細胞外シグナル制御キナーゼシグナル伝達経路を活性化することにより,ケラチン細胞からCXCL16およびIL-8の分泌を促進した。その後,HMGB1は,ケラチン細胞からCXCL16の放出を増加させることにより,白斑患者からのCD8+T細胞の移動のための走化性の形成をもたらした。さらに,HMGB1は白斑患者から樹状細胞の成熟を促進した。全体として,本研究はメラニン細胞から放出されたHMGB1が白斑における酸化ストレス誘導自己免疫の形成に寄与することを示す。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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細胞生理一般  ,  分子遺伝学一般 

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