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J-GLOBAL ID:201902253286076551   整理番号:19A1920940

麻酔ラットにおけるペニシリンG誘発てんかん様放電に対する冷却化合物イシリンの抑制効果【JST・京大機械翻訳】

Suppressive Effects of Cooling Compounds Icilin on Penicillin G-Induced Epileptiform Discharges in Anesthetized Rats
著者 (11件):
資料名:
巻: 10  ページ: 652  発行年: 2019年 
JST資料番号: U7091A  ISSN: 1663-9812  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 短報  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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てんかん患者の30%以上は難治性で,発作コントロールが不十分である。限局性皮質冷却(FCC)は難治性限局性皮質てんかん患者におけるてんかん様放電(ED)を抑制する。しかしながら,FCCが15°Cで発作を阻害する機構についてはほとんど知られておらず,FCC治療は非常に侵襲的である。したがって,FCCと同じ効果を生じるが,異なる作用機序を持つ新しい抗てんかん薬が必要である。この必要性を扱うために,15°Cで活性化される低温を検出するイオンチャンネル,過渡受容体電位メラスタチン8(TRPM8)に焦点を当てた。TRPM8活性化が麻酔ラットにおけるペニシリンG(PG)誘導EDを抑制するか否かを検討した。TRPM8とTRPアンキリン1作動薬をPG注射後に投与し,局所的電気皮質図(ECoG)と皮質温度を4時間記録した。各バンドにおけるスパイク振幅,持続時間,発火率,およびパワー密度を測定し,icilの効果を評価した。ECoGにおいて,Pgによって誘発されたEDおよび増加したデルタ,θ,アルファおよびベータパワースペクトルが観察された。icilは,皮質温度を維持しながら,EDを抑制した。特に,3.0mmのIはPG誘導スパイク振幅,持続時間,発火率を有意に抑制し,ECoGの基底活性レベルに対するEDの各バンドの増加したパワー密度を改善した。選択的TRPM8阻害剤である塩酸N-(3-アミノプロピル)-2-[(3-メチルフェニル)メトキシ]-N-(2-チエニルメチル)-ベンズアミド(AMTB)を投与することにより,EDに対する3.0mmのicilのこれらの抑制効果が拮抗された。結果は,てんかん脳領域におけるTRPM8活性化がてんかん患者に対する新しい治療法であることを示す。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (5件):
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細胞生理一般  ,  中枢神経系  ,  向精神薬の基礎研究  ,  神経系の疾患  ,  神経の基礎医学 
引用文献 (25件):
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