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J-GLOBAL ID：201902253328129897   整理番号：19A1281379

ダイオキシン類と関連化合物の発生毒性の機構【JST・京大機械翻訳】

Mechanisms of Developmental Toxicity of Dioxins and Related Compounds

著者 (2件)： Yoshioka Wataru (Laboratory of Environmental Health Sciences, Center for Disease Biology and Integrative Medicine, Graduate School of Medicine, The University of Tokyo, Tokyo 113-0033, Japan) ,  Tohyama Chiharu (Laboratory of Environmental Health Sciences, Center for Disease Biology and Integrative Medicine, Graduate School of Medicine, The University of Tokyo, Tokyo 113-0033, Japan)
資料名： International Journal of Molecular Sciences (Web)  (International Journal of Molecular Sciences (Web))
巻： 20  号： 3  ページ： 617  発行年： 2019年 
JST資料番号： U7038A  ISSN： 1422-0067  CODEN： IJMCFK  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ダイオキシン類と関連化合物は,アリール炭化水素受容体(AhR)依存的に発育中の動物において形態学的異常を誘導する。ここでは,2,3,7,8-テトラクロロジベンゾ-p-ジオキシン(TCDD)が形態学的異常の病因を解明するためのプロトタイプ化合物として使用される研究をレビューする。胎児マウスにおけるTCDD誘発口蓋裂は,口蓋形成の遅延と融合口蓋棚の解離を伴う。尿管の解剖学的閉塞により引き起こされると考えられているTCDD誘発水腎症は,現在,胎児期および新生児期に発達するTCDD誘導閉塞性および非閉塞性水腎症に分離されている。後者ではプロスタグランジンE2合成経路と尿濃縮系が関与している。TCDDによって誘発された前立腺の異常な発生は,腹側葉の発生を伴う。示唆された機構は,TCDDによる尿生殖器洞間充織におけるAhR活性化が,wingless型MMTV統合部位ファミリー(WNT)/-カテニンシグナル伝達カスケードを調節し,尿生殖器洞上皮からの出芽を妨害することである。ゼブラフィッシュ胚へのTCDD曝露は心外膜前駆細胞と心臓奇形の消失を誘導する。心筋細胞におけるSox9b発現のAHR2依存性ダウンレギュレーションは,根底にある機構であることが示唆されている。ゼブラフィッシュにおけるTCDD誘導頭蓋顔面奇形は,おそらく部分的に非コードRNAslincRを介して,SRYボックス9b(sox9b)におけるAHR2依存性減少から生じると考えられ,軟骨細胞と軟骨の未発達をもたらす。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： カテニン ,  間充織 ,  軟骨 ,  マウス ,  ゼブラフィッシュ ,  ダウンレギュレーション ,  胎児 ,  細胞情報伝達 ,  モルフォロジー ,  病因 ,  *ダイオキシン類 ,  先天性心疾患 ,  口蓋 ,  口蓋裂
準シソーラス用語： 胎生期 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (9件)： ダイオキシン ,  TCDD ,  奇形 ,  テラタ ,  口蓋裂 ,  水腎症 ,  前立腺 ,  心臓 ,  顎

分類 (3件)： 動物に対する影響  (EE05040R) ,  有機化合物の毒性  (GZ02030Y) ,  その他の汚染原因物質  (SB05040W)

引用文献 (119件)：

• Van den Berg, M.; Birnbaum, L.S.; Denison, M.; De Vito, M.; Farland, W.; Feeley, M.; Fiedler, H.; Hakansson, H.; Hanberg, A.; Haws, L.; et al. The 2005 world health organization reevaluation of human and mammalian toxic equivalency factors for dioxins and dioxin-like compounds. Toxicol. Sci. 2006, 93, 223-241.
• Couture, L.A.; Abbott, B.D.; Birnbaum, L.S. A critical review of the developmental toxicity and teratogenicity of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin: Recent advances toward understanding the mechanism. Teratology 1990, 42, 619-627.
• Nebert, D.W. Aryl hydrocarbon receptor (AHR): “Pioneer member” of the basic-helix/loop/helix per-Arnt-sim (bHLH/PAS) family of “sensors” of foreign and endogenous signals. Prog. Lipid Res. 2017, 67, 38-57.
• Hahn, M.E.; Karchner, S.I.; Merson, R.R. Diversity as opportunity: Insights from 600 million years of AHR evolution. Curr. Opin. Toxicol. 2017, 2, 58-71.
• Mimura, J.; Yamashita, K.; Nakamura, K.; Morita, M.; Takagi, T.N.; Nakao, K.; Ema, M.; Sogawa, K.; Yasuda, M.; Katsuki, M.; et al. Loss of teratogenic response to 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) in mice lacking the Ah (dioxin) receptor. Genes Cells 1997, 2, 645-654.

タイトルに関連する用語 (3件)： ダイオキシン類 ,  関連化合物 ,  発生毒性