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J-GLOBAL ID：201902253391454792   整理番号：19A2752068

トリプルネガティブ乳癌におけるCDK12/CDK13の治療標的化【JST・京大機械翻訳】

Therapeutic Targeting of CDK12/CDK13 in Triple-Negative Breast Cancer

著者 (7件)： Quereda Victor (Department of Drug Discovery, Moffitt Cancer Center and Research Institute, Tampa, FL 33612, USA) ,  Bayle Simon (Department of Drug Discovery, Moffitt Cancer Center and Research Institute, Tampa, FL 33612, USA) ,  Vena Francesca (Department of Drug Discovery, Moffitt Cancer Center and Research Institute, Tampa, FL 33612, USA) ,  Frydman Sylvia M. (Department of Drug Discovery, Moffitt Cancer Center and Research Institute, Tampa, FL 33612, USA) ,  Monastyrskyi Andrii (Department of Drug Discovery, Moffitt Cancer Center and Research Institute, Tampa, FL 33612, USA) ,  Roush William R. (Department of Chemistry, The Scripps Research Institute, Jupiter, FL 33458, USA) ,  Duckett Derek R. (Department of Drug Discovery, Moffitt Cancer Center and Research Institute, Tampa, FL 33612, USA)
資料名： Cancer Cell  (Cancer Cell)
巻： 36  号： 5  ページ： 545-558.e7  発行年： 2019年 
JST資料番号： W1844A  ISSN： 1535-6108  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 後成的調節は腫瘍進行と転移の間に腫瘍を変化させることを可能にし,治療抵抗性を促進する。クロマチン修飾因子または転写の触媒エフェクタを標的とすることは,新興の抗癌戦略である。サイクリン依存性キナーゼ(CDK)12と13はRNAポリメラーゼIIのC末端ドメインをリン酸化し,転写と共転写過程を調節する。ここでは,3重陰性乳癌(TNBC)細胞を分解する,CDK12とCDK13の高選択的二重阻害剤,SR-4835の開発を報告する。機構的に,CDK12/CDK13の阻害または消失は,コアDNA損傷応答蛋白質の発現を抑制する,イントロンのポリアデニル化部位切断を誘発する。これは,DNA損傷修復における欠陥をもたらし,DNA損傷化学療法およびPARP阻害剤との相乗作用を促進する「BRCA」表現型を引き起こす。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ポリアデニル化 ,  表現型 ,  *乳房腫瘍 ,  リン酸化 ,  腫瘍 ,  タンパク質 ,  DNA損傷 ,  サイクリン依存性キナーゼ ,  イントロン ,  エフェクタ
準シソーラス用語： 阻害剤 ,  共転写 ,  クロマチン修飾 ,  腫瘍進行 ,  *治療標的 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (7件)： トリプルネガティブ乳癌 ,  シスプラチン ,  PARP阻害剤 ,  CDK12 ,  CDK13 ,  ブランカネス ,  ポリアデニル化

分類 (2件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (2件)： トリプルネガティブ乳癌 ,  治療標的