文献

J-GLOBAL ID：201902253664719980   整理番号：19A2233569

ジ-(2-エチルヘキシル)フタラートはリポ多糖類刺激後のPPARα/TNFAIP3/TRAF6軸を介してGM-CSF依存性マクロファージによるIL-12p40産生を抑制する【JST・京大機械翻訳】

Di-(2-ethylhexyl) phthalate suppresses IL-12p40 production by GM-CSF-dependent macrophages via the PPARα/TNFAIP3/TRAF6 axis after lipopolysaccharide stimulation

著者 (9件)： Yamaguchi R (Department of Public Health, Faculty of Life Sciences, Kumamoto University School of Medicine, Kumamoto, Japan) ,  Yamaguchi R (Graduate School of Medical Science, Kumamoto Health Science University, Kumamoto, Japan) ,  Sakamoto A (Graduate School of Medical Science, Kumamoto Health Science University, Kumamoto, Japan) ,  Yamamoto T (Graduate School of Medical Science, Kumamoto Health Science University, Kumamoto, Japan) ,  Narahara S (Graduate School of Medical Science, Kumamoto Health Science University, Kumamoto, Japan) ,  Sugiuchi H (Graduate School of Medical Science, Kumamoto Health Science University, Kumamoto, Japan) ,  Hisada A (Department of Public Health, Faculty of Life Sciences, Kumamoto University School of Medicine, Kumamoto, Japan) ,  Katoh T (Department of Public Health, Faculty of Life Sciences, Kumamoto University School of Medicine, Kumamoto, Japan) ,  Yamaguchi Y (Graduate School of Medical Science, Kumamoto Health Science University, Kumamoto, Japan)
資料名： Human & Experimental Toxicology  (Human & Experimental Toxicology)
巻： 37  号： 6  ページ： 596-607  発行年： 2018年 
JST資料番号： H0825A  ISSN： 0960-3271  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ジ-(2-エチルヘキシル)フタラート(DEHP)によるペルオキシソーム増殖因子活性化受容体α(PPARα)の活性化は抗炎症効果を有する。本研究は,DEHPに曝露されリポ多糖類(LPS)で刺激されたマクロファージによるインターロイキン(IL)-12p40産生に及ぼすPPARα,腫瘍壊死因子α誘導蛋白質3(TNFAIP3/A20)および腫瘍壊死因子受容体関連因子6(TRAF6)の潜在的な併用影響を調査した。LPSは顆粒球マクロファージコロニー刺激因子依存性マクロファージ(培養9日目)によりIL-12p40発現をアップレギュレーションしたが,培養にDEHPを添加するとLPS刺激に対するIL-12p40の応答を有意に減弱した。PPARα蛋白質もDEHPにより減少した。興味深いことに,PPARα,TNFAIP3/A20または二重オキシダーゼ2に対する低分子干渉RNA(siRNA)二本鎖によるマクロファージのトランスフェクションは,DEHPの存在下でLPS刺激に対するIL-12p40蛋白質の応答を回復した。種々の蛋白質キナーゼCs(PKC)(α,β,γ,またはδ)に対するsiRNAも,LPSとDEHPに曝露したマクロファージによりIL-12p40産生を回復した。LPSはIL-12p40とTNFAIP3/A20産生の両方をアップレギュレートしたが,培養へのDEHPの添加はIL-12p40とTNFAIP3/A20レベルを劇的に低下させた。PKCαのサイレンシングはTNFAIP3/A20産生を減少させたが,PKCγsiRNA(PKCβまたはδsiRNAではない)はTNFAIP3/A20を有意に増加させた。また,TRAF6はDEHPによりマクロファージにより減弱された。PPARα/TNFAIP3/TRAF6軸は,DEHPがLPS刺激マクロファージによるIL-12p40産生を低下させる機構において重要な役割を果たしている可能性がある。Copyright The Author(s) 2017 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *PPARα ,  遺伝子サイレンシング ,  インターロイキン ,  siRNA ,  培養 ,  アップレギュレーション ,  *リポ多糖類 ,  *マクロファージ ,  消炎作用 ,  顆粒球 ,  TNFα ,  トランスフェクション ,  A20蛋白質 ,  *インターロイキン12p40 ,  *TNF受容体結合因子6

著者キーワード (6件)： ジ-(2-エチルヘキシル)フタラート ,  顆粒球-マクロファージコロニー刺激因子 ,  マクロファージ ,  ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体α ,  腫瘍壊死因子α誘導蛋白質3 ,  腫瘍壊死因子受容体関連因子6

分類 (1件)： 免疫反応一般  (ED03010T)

タイトルに関連する用語 (11件)： ヘキシル ,  フタラート ,  リポ多糖類 ,  刺激 ,  PPARα ,  TNFAIP3 ,  TRAF6 ,  GM-CSF ,  依存性 ,  マクロファージ ,  IL-12p40