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J-GLOBAL ID:201902253935623293   整理番号:19A2158251

低酸素誘導LncRNA eIF3J-AS1はmiR-122-5p/CTNND2軸を標的とすることにより肝細胞癌進行を促進する【JST・京大機械翻訳】

Hypoxia-induced lncRNA EIF3J-AS1 accelerates hepatocellular carcinoma progression via targeting miR-122-5p/CTNND2 axis
著者 (8件):
資料名:
巻: 518  号:ページ: 239-245  発行年: 2019年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 短報  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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長い非コードRNA(lncRNA)は,肝細胞癌(HCC)進行において重要な役割を果たす。最近,lncRNA EIF3J-AS1はHCCで高度に発現し,無再発生存と相関することが報告されている。しかし,EIF3J-AS1の生物学的機能とその基礎となる分子機構はまだ解明されていない。本研究では,EIF3J-AS1発現が,隣接する非癌組織と比較してHCC組織で明らかに上方制御されていることを示した。さらに,EIF3J-AS1の上昇したレベルは,正常な肝細胞系LO2と比較して,4つのHCC細胞系(HepG2,SMMC-7721,MHCC97H,HCCLM3)で検出された。特に,EIF3J-AS1の発現は,腫瘍サイズ,血管浸潤および腫瘍ステージを含む予後的特徴と相関していた。TCGA-LIHCデータは,EIF3J-AS1の上方制御された発現がHCCの予後不良を予測したことを示した。EIF3J-AS1ノックダウンは,HCC細胞の増殖,遊走および浸潤を著しく抑制した。機構的に,EIF3J-AS1は,HCC細胞において競合する内因性RNA(ceRNA)として作用することにより,miR-122-5p発現を逆に調節した。さらに,カテニンδ2(CTNND2)はmiR-122-5pの新規標的として認識された。CTNND2回復は,HCC細胞増殖,移動および浸潤に対するEIF3J-AS1ノックダウン誘導阻害効果を部分的に逆転させた。重要なことに,低酸素はEIF3J-AS1およびCTNND2発現を誘導し,HCC細胞においてmiR-122-5pダウンレギュレーションを誘導することを見出した。EIF3J-AS1ノックダウンは低酸素誘導HCC細胞増殖と移動性を部分的に消失させた。結論として,著者らの結果はHCCの分子病因への新しい洞察を提供し,EIF3J-AS1はHCCの潜在的治療標的である可能性がある。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (4件):
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細胞生理一般  ,  遺伝子発現  ,  腫ようの化学・生化学・病理学  ,  細胞構成体の機能 

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