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J-GLOBAL ID:201902254030016179   整理番号:19A1674565

エラグ酸は自食作用を低下させることにより低酸素性虚血性脳損傷を軽減する。【JST・京大機械翻訳】

Ellagic acid attenuates hypoxic-ischemic brain injury by alleviating autophagy
著者 (7件):
資料名:
巻: 35  号:ページ: 311-319  発行年: 2019年 
JST資料番号: W1465A  ISSN: 1000-4718  CODEN: ZBSZEB  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:エラギン酸(EA)が自己貪食により低酸素性虚血性脳損傷を軽減できるかどうかを検討する。方法:17匹のSprague-Daw-ley(SD)ラットの7日齢のラットを,偽手術群(n=5),低酸素性虚血性脳症(HIE)群(n=6)とHIE+エラグ酸前投与群(n=6)にランダムに分けた。エラグ酸(10mg/kg)をトウモロコシ油(10mL/kg)に懸濁し、前投薬群の乳マウスに胃内投与を行った。各群の動物手術24時間後、大脳組織切片を採取し、TTC染色とHE染色を行い、エラグ酸の体内での脳保護作用を判断する。ウエスタンブロット法を用いて,損傷側脳皮質領域の蛋白質およびPC12細胞における自食関連指標(beclin-1,P62,LC3-II/-IおよびAtg5)の発現を検出した。塩化コバルト(800μmol/L)によるPC12細胞の低酸素処理モデルを作製し、前投薬群のエラギン酸(8μmol/L)による塩化コバルト処理後の細胞保護作用を観察し、CCK-8法を用いて細胞生存率を測定した。フローサイトメトリー(FCM),フローサイトメトリー(FCM)およびフローサイトメトリー(FCM)を用いて,細胞内のオートファジーを観察し,テトラメチルローダミンエチル(TMRE)蛍光染色によりミトコンドリア膜電位を測定した。エラギン酸が自己貪食作用の調節を通じて、体外神経細胞の低酸素損傷を軽減するという目的を明確にする。結果;7日齢の新生児ラットは,HIE群の脳の梗塞面積が大きく,HE染色は脳組織浮腫と構造完全性破壊を示し,ニューロンは稀であった。エラグ酸前投薬群の脳梗塞面積は減少し、HE染色は脳組織が部分的に損傷し、ニューロン分布がHIE群より数多く、構造が完全であることを示した。HIE群のラット脳の皮質蛋白質を抽出し、Atg5、beclin-1とLC3-II/-Iのタンパク発現水準は正常群より明らかに高く(P<0.01)、P62タンパク質の発現レベルは低下(P<0.01)した。エラグ酸による前処理後,Atg5,beclin-1およびLC3-II/-Iの蛋白質発現は,HIE群(P<0.01)のそれより低かったが,P62蛋白質発現は,より高い傾向を示した(P<0.01)。塩化コバルト処理群のPC12細胞は高酸化ストレスレベル(P<0.01)を持ち,エラグ酸は酸化ストレスを減少させる傾向があった(P<0.05)。また、エラグ酸前処理群のミトコンドリア膜電位レベルは上昇した(P<0.05)。MDC蛍光染色により、塩化コバルト処理群のMDC高蛍光定量とオートファゴソーム数増加の傾向(P<0.01)、エラギン酸はPC12細胞内オートファジー小体の数を減少させ、オートファジー強度を軽減できることが分かった。それによって細胞保護作用(P<0.01)を発揮する。PC12細胞を塩化コバルトで処理すると、正常群と比べ、そのAtg5、beclin-1とLC3-II/-Iのタンパク質は高レベル発現(P<0.01)を呈し、P62タンパク発現レベルは低下した(P<0.01)。エラグ酸で前処理したPC12細胞では,Atg5,beclin-1およびLC3-II/-I蛋白質発現は有意に減少し(P<0.01),P62蛋白質発現は有意に増加した(P<0.01)。結論:体内外の予備実験により、低酸素性虚血性脳障害に対するエラグ酸の事前投与は、体内外神経細胞内の過オートファジーを降下することにより、神経保護作用を発揮することが分かった。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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循環系の基礎医学  ,  神経の基礎医学 
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