MAMP誘導MEKK1-MKK1/MKK2-MPK4経路の破壊はTNL免疫受容体SMN1/RPS6を活性化する

TAKAGI Momoko; TAKAGI Momoko; HAMANO Kohei; HAMANO Kohei; TAKAGI Hiroki; TAKAGI Hiroki; MORIMOTO Takayuki; AKIMITSU Kazuya; AKIMITSU Kazuya; TERAUCHI Ryohei; TERAUCHI Ryohei; SHIRASU Ken; ICHIMURA Kazuya; ICHIMURA Kazuya

文献

J-GLOBAL ID：201902254354242080 整理番号：19A1172595

MAMP誘導MEKK1-MKK1/MKK2-MPK4経路の破壊はTNL免疫受容体SMN1/RPS6を活性化する

Disruption of the MAMP-Induced MEKK1-MKK1/MKK2-MPK4 Pathway Activates the TNL Immune Receptor SMN1/RPS6

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著者 (14件)： , , , , , , , , , , , , ,
資料名：
巻： 60 号： 4 ページ： 778-787 (WEB ONLY) 発行年： 2019年04月
JST資料番号： U1159A ISSN： 1471-9053 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：イギリス (GBR) 言語：英語 (EN)

マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(MAPK)経路は植物における自然免疫シグナル伝達において中心的役割を有する。Arabidopsisにおいて,MEKK1,MKK1/MKK2およびMPK4から成るMAPK経路は,防御遺伝子発現の上流のパターン誘発免疫シグナル伝達に関与している。この経路は,MAPK経路の破壊により活性化されるヌクレオチド結合ドメインロイシンリッチリピート(NLR)蛋白質,SUMM2により部分的に保護される。保護機構に必要な他の成分を同定するため,本稿では,MEKK1のN末端調節ドメインを過剰発現する矮性自己免疫系を用いた新しい変異体スクリーニング系を開発した。矮性,自己免疫表現型の抑制を有する突然変異体を同定し,表現型の原因となる1つの遺伝子座を,MEKK1N過剰発現誘導矮性1抑制遺伝子(SMN1)として指定した。MutMap分析により,SMN1はToll/インターロイキン1受容体(TIR)クラスNLR蛋白質RPS6をコードし,以前に同定されたHopA1エフェクタを発現する細菌病原体Pseudomonas syringae pv.tomatoに対する抵抗性蛋白質であることを明らかにした。重要なことに,SMN1/RPS6における突然変異は,mekk1およびmpk4植物の矮性,自己免疫表現型を部分的に抑制した。著者らの結果は,2つの構造的に異なるNLR蛋白質,SMN1/RPS6およびSUMM2がMEKK1-MKK1/MKK2-MPK4経路の完全性をモニターすることを示唆する。(翻訳著者抄録)

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植物生理学一般

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