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J-GLOBAL ID:201902254629383363   整理番号:19A1053986

非侵襲性迷走神経刺激は脳虚血/再潅流障害を保護し,インターロイキン17A阻害を介してミクログリアM2分極を促進する【JST・京大機械翻訳】

Non-invasive Vagus Nerve Stimulation Protects Against Cerebral Ischemia/Reperfusion Injury and Promotes Microglial M2 Polarization Via Interleukin-17A Inhibition
著者 (5件):
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巻: 67  号:ページ: 217-226  発行年: 2019年 
JST資料番号: W0336A  ISSN: 0895-8696  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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ミクログリアは脳虚血/再潅流(I/R)関連炎症過程の間に必須の役割を果たす。ミクログリアのM2表現型は抗炎症活性を示すので,抗炎症療法の有望な標的になっている。迷走神経刺激(VNS)は,その抗炎症作用を介して脳I/R損傷に対して神経保護効果を有することが報告されている。本研究の目的は,微小グリアM2分極を促進することにより,マウスにおける脳I/Rを軽減するための非侵襲性VNS(nVNS)の能力を調べることであった。神経学的スコアと脳梗塞容積評価は,中大脳動脈閉塞(MCAO)誘発脳卒中の72時間後に行われた。Arg-1およびIba-1抗体を用いた免疫組織化学染色により,m2表現型ミクログリアを同定した。Arg-1,IL-17A,IL-10,Bax,およびBcl-2の蛋白質発現をウェスタンブロット法によって検出した。アポトーシス細胞をTUNEL染色を用いて検出した。著者らの結果によると,nVNSは梗塞容積を減少させ,神経学的結果を改善し,アポトーシスニューロン(TUNEL+NeuN+細胞)を減少させ,そして,MCAO後のArg-1蛋白質発現の上昇とArg-1+細胞の増加により,ミクログリアM2分極を促進した。さらに,nVNSはMCAO後のIL-17A蛋白質発現レベルの増加を減弱した。nVNS誘導神経保護及びミクログリアM2分極におけるIL-17Aの関与の可能性を試験するために,1μg組換えIL-17A(rIL-17A)を再潅流後3日間連続して1日1回鼻腔内投与した。rIL-17Aの鼻腔内投与は,ミクログリアM2分極のnVNS誘導促進を無効にすることを見出した。さらに,rIL-17A投与はnVNSの神経保護効果を消失させた。結論として,本研究は脳I/Rに対するnVNS仲介神経保護の基礎となる重要な機構としてミクログリアM2分極を同定する。nVNSのこの効果はIL-17A発現の阻害に起因すると考えられた。Copyright 2018 Springer Science+Business Media, LLC, part of Springer Nature Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
神経の基礎医学  ,  中枢神経系 

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