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J-GLOBAL ID:201902254771126854   整理番号:19A2343702

エンドセリン受容体-Aは活性化有足細胞と糸球体内皮細胞の間の病理学的クロストークを介して糸球体内皮表面層の分解を仲介する【JST・京大機械翻訳】

Endothelin receptor-A mediates degradation of the glomerular endothelial surface layer via pathologic crosstalk between activated podocytes and glomerular endothelial cells
著者 (13件):
資料名:
巻: 96  号:ページ: 957-970  発行年: 2019年 
JST資料番号: E0559B  ISSN: 0085-2538  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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病理学的設定における糸球体細胞間のクロストークの新たな証拠は,新しい治療的発見の機会を提供する。ここで著者らは,一次有足細胞(有足細胞特異的形質転換成長因子-β受容体1シグナル伝達活性化)またはアドリアマイシン腎症のマウスモデルにおける有足細胞および糸球体内皮細胞クロストークの濾過バリア欠損をもたらす初期イベントの基礎的機構を検討した。糸球体内皮表面層の分解とアルブミン尿症が足細胞足突起の効果に先行することを見出した。これらの異常は,エンドセリン受容体-A拮抗作用とミトコンドリア活性酸素種捕捉により防止された。さらなる研究により,ポドサイト放出因子およびエンドセリン-1に応答して,糸球体内皮細胞におけるheparナーゼおよびヒアルロン酸グルコサミニダーゼ遺伝子発現の増加が確認された。原子間力顕微鏡測定により,エンドセリン受容体Aにより阻害されるが,エンドセリン受容体B拮抗作用ではないエンドセリン-1およびポドサイト放出因子による内皮表面層の有意な減少が示された。したがって,著者らの研究は,内皮表面層,糸球体内皮細胞損傷およびアルブミン尿の損失をもたらす活性化された足細胞と糸球体内皮細胞の間の初期クロストークの証拠を提供する。したがって,エンドセリン-1-エンドセリン受容体Aおよびミトコンドリア活性酸素種の活性化は,実験的局所分節性糸球体硬化症における原発性足細胞症の病因に寄与する。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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泌尿生殖器の基礎医学 

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