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J-GLOBAL ID:201902254926646007   整理番号:19A1806702

赤血球陰イオン交換体1(AE1,バンド3またはSLC4A1)のシグナル-アンカー膜貫通セグメント1の立体配座動力学に対する東南アジアの卵形赤血球減少の影響【JST・京大機械翻訳】

Effect of the Southeast Asian Ovalocytosis Deletion on the Conformational Dynamics of Signal-Anchor Transmembrane Segment 1 of Red Cell Anion Exchanger 1 (AE1, Band 3, or SLC4A1)
著者 (3件):
資料名:
巻: 56  号:ページ: 712-722  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0270B  ISSN: 0006-2960  CODEN: BICHAW  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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赤色細胞陰イオン交換体(AE1,Band3,またはSLC4A1)における最初の膜貫通(TM1)ヘリックスはシグナル認識粒子に結合する内部シグナルアンカーとして作用し,それがトランスロコンから脂質二分子層へ移動する小胞体(ER)膜への新生ポリペプチド鎖を指示する。TM1に対するN末端配列は膜界面に存在する両親媒性ヘリックスを形成し,Pro403における屈曲によりTM1に結合した。東南アジア卵細胞症(SAO)は,TM1のN末端における9-アミノ酸欠失(Ala400-Ala408)により引き起こされる赤血球異常である。ここでは,モデル1-パルミトイル-2-オレオイル-sn-glycero-3-ホスホコリン膜におけるTM1の広範な(~4.5μs)分子動力学シミュレーションにより,分離TM1ペプチドが高度に動的であり,AE1の膜ドメインの結晶構造に見られるTM1の構造を試料化することを示した。SAO欠失はプロリン誘導屈曲を除去するだけでなく,ペプチドのC末端と同様に二分子層の疎水性相への両親媒性ヘリックスの部分の「牽引」を引き起こす。SAOペプチドの動力学はAE1におけるTM1の構造に非常に類似しており,SAO欠失がAE1折畳みに及ぼす影響を示している。これらの結果は,ER膜へのAE1の挿入における重要な初期生合成中間体である脂質二分子層における野生型及びSAO TM1の配置及び動力学の正確な分子的見解を提供し,無細胞翻訳実験の以前の結果を拡張した。Copyright 2019 American Chemical Society All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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生体膜一般  ,  酵素一般  ,  細胞膜の輸送 
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