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J-GLOBAL ID:201902254943006292   整理番号:19A1220241

ラット心臓の内因性ニューロンに対するブラジキニンの興奮効果【JST・京大機械翻訳】

Excitatory effect of bradykinin on intrinsic neurons of the rat heart
著者 (8件):
資料名:
巻: 75  ページ: 65-74  発行年: 2019年 
JST資料番号: T0895A  ISSN: 0143-4179  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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心臓は内因性心臓神経系を介して交感神経と副交感神経の神経支配を受ける。ブラジキニン(BK)は心臓収縮の負の変力及び変時特性を有するが,心臓の固有神経回路網に及ぼすBKの直接効果は依然として不明である。本研究では,ラットから分離した心臓内神経節ニューロンに対するBKの効果を,穿孔パッチクランプ法を用いて検討した。電流クランプ条件下で,0.1μM BKの適用は,作用電位の反復発火を伴う膜を脱分極した。BKが繰り返し適用されたとき,第2の応答は最初の応用よりかなり強くなかった。BK作用は,B_2受容体拮抗剤Hoe-140により完全に阻害されたが,B_1受容体拮抗剤des-Arg9-[Leu~8]-BKによっては阻害されなかった。BK応答はB_2アゴニスト[Hyp3]-BKにより模倣された。BK誘導脱分極はホスホリパーゼC阻害剤U-73122により阻害された。BKは-60mVの保持電位で電位固定条件下で内向き電流を誘発した。細胞外Ca2+の除去はBK誘導電流を顕著に増加させ,Ca2+透過性非選択的カチオンチャンネルの関与を示唆した。ムスカリン作動薬オキソトレモリン-M(OxoM)も細胞外Ca2+感受性カチオン電流を誘導した。OxoM応答は,反復作動薬適用により低下しなかった。1μM OxoMにより誘発された電流の振幅は0.1μM BKにより誘導された電流の振幅と同程度であった。0.1μM BKと1μM OxoMの共適用は,ピーク振幅がOxoM単独により誘導された電流とほとんど同じであり,BKとOxoMが同じカチオンチャンネルを活性化することを示唆した。BKはM電流の振幅も減少させたが,M電流阻害剤XE-991は静止膜電位またはBK誘導脱分極のいずれにも影響しなかった。これらの結果から,BKは非選択的カチオンチャンネルの活性化とB_2受容体を介したM型K+チャンネルの阻害の両方により内因性心臓ニューロンの興奮性を調節することを示唆した。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (5件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
生理活性ペプチド  ,  中枢神経系  ,  酵素一般  ,  遺伝子操作  ,  細胞膜の受容体 

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