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J-GLOBAL ID:201902255118444441   整理番号:19A2246116

食道癌細胞株Eca109におけるcdc42遺伝子プロモーター領域CpG島のメチル化調節レポーター遺伝子の発現【JST・京大機械翻訳】

CpG island methylation in promoter of cdc42 regulates the expression of report gene in Eca109
著者 (8件):
資料名:
巻: 54  号:ページ: 691-695  発行年: 2019年 
JST資料番号: C3527A  ISSN: 1000-1492  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:細胞周期分裂タンパク質42(cdc42)のプロモーター領域のCpG島が調節因子として遺伝子発現の調節に関与するかどうかを研究する。方法:消化管腫瘍早期関連遺伝子cdc42を研究対象とし、クロラムフェニコールアセチルトランスフェラーゼ3-エンハンサー(pCAT3-Enhancer)組換え体を構築した。cdc42遺伝子プロモーター領域の第一CpG島の配列とCpG島配列,非メチル化修飾組換え体とpCAT3-Enhancer空ベクターを,メチル化酵素欠損大腸菌(ER1793)に形質転換した。メチル化酵素で修飾された組換え体と空ベクターを持続可能メチル化状態の大腸菌中(JM109)に転化し、陽性クローンをEca109にトランスフェクションし、タンパク質を抽出し、薄層クロマトグラフィーによりクロラムフェニコールアセチルトランスフェラーゼ(CAT)活性を測定した。結果:細胞株にトランスフェクションした後、メチル化空ベクターCATの活性は非メチル化より著しく低かった。任意のDNA-pCAT3-Enhancer組換え体メチル化と非メチル化CATの活性に差異はなかった。cdc42プロモーター領域のCpG島-pCAT3-Enhancer組換え体は,メチル化CATの活性が非メチル化CATの活性よりも著しく低かった(P<0.05)。結論:食道癌細胞株Eca109の実験により、cdc42プロモーター領域CpG島のメチル化修飾後、CATの活性が低下し、非メチル化CATがまだ高い活性を維持することが分かった。これは,cdc42プロモーター領域におけるCpG島のメチル化度の変化が,下流の遺伝子発現を調節することを示す。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (4件):
分類
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  発癌機序・因子  ,  遺伝子発現  ,  消化器の腫よう 

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