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J-GLOBAL ID:201902255127426195   整理番号:19A1788777

アスプロシンは骨格筋におけるpkcδ活性化ERストレスと炎症を介してインスリンシグナル伝達経路を減弱する【JST・京大機械翻訳】

Asprosin attenuates insulin signaling pathway through PKCδ-activated ER stress and inflammation in skeletal muscle
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資料名:
巻: 234  号: 11  ページ: 20888-20899  発行年: 2019年 
JST資料番号: E0042B  ISSN: 0021-9541  CODEN: JCLLA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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アプロシンは2型糖尿病(T2DM)を有するマウスおよびヒトにおいて増強される新規アディポカインであることが報告されている。アプロシンは絶食条件下で肝糖新生を刺激する。しかし,炎症,小胞体(ER)ストレス,および骨格筋におけるインシュリン抵抗性におけるアプロシンの役割は研究されていない。本研究では,高脂血症条件下での脂肪細胞において高レベルのasprosin発現が観察された。A2C12筋細胞のアプロシン誘導ERストレスマーカー(リン酸化イノシトール要求酵素1および真核生物開始因子2,CHOP発現)および炎症マーカー(インターロイキン6発現,リン酸化IκBおよび核転座核因子κβ)による処理。最後に,アプロシン処理はインシュリン受容体基質1およびAktリン酸化のレベルおよびグルコース取り込みにより測定されたインシュリン感受性の悪化を促進した。さらに,アプロシンの処理は蛋白質キナーゼC-δ(PKCδ)リン酸化と核転座を増強したが,C2C12筋細胞とマウスヒラメ筋骨格筋の両方で筋小胞体Ca2+ATPアーゼ2bのメッセンジャーRNA発現を抑制した。これらのアスピリン誘導効果はC2C12筋細胞における低分子干渉(si)RNA仲介PKCδノックダウンにおいて顕著に減少した。これらの結果は,asprosinがPKCδ関連ERストレス/炎症経路を通して骨格筋におけるインシュリン感受性の障害をもたらし,インシュリン抵抗性とT2DMの管理のための価値ある戦略である可能性を示唆する。Copyright 2019 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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筋肉  ,  細胞生理一般 
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