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J-GLOBAL ID：201902255688989133   整理番号：19A1990025

MAPKシグナル伝達経路はタバコ煙誘導炎症因子放出を調節する。【JST・京大機械翻訳】

MAPK pathway-regulated cigarette smoke induced inflammatory cytokine release

著者 (7件)： Xu Liangtao (中国烟草総公司鄭州烟草研究院,鄭州高新技術産業開発区楓楊街2号,450001) ,  Li Xiang (中国烟草総公司鄭州烟草研究院,鄭州高新技術産業開発区楓楊街2号,450001) ,  Wang Huiting (中国烟草総公司鄭州烟草研究院,鄭州高新技術産業開発区楓楊街2号,450001) ,  Liu Kejian (中国烟草総公司鄭州烟草研究院,鄭州高新技術産業開発区楓楊街2号,450001) ,  Xie Fuwei (中国烟草総公司鄭州烟草研究院,鄭州高新技術産業開発区楓楊街2号,450001) ,  Liu Huimin (中国烟草総公司鄭州烟草研究院,鄭州高新技術産業開発区楓楊街2号,450001) ,  Xie Jianping (中国烟草総公司鄭州烟草研究院,鄭州高新技術産業開発区楓楊街2号,450001)
資料名： Yancao Keji  (Yancao Keji)
巻： 52  号： 6  ページ： 35-41  発行年： 2019年 
JST資料番号： C3033A  ISSN： 1002-0861  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： ヒト気管支上皮細胞(BEAS-2B)に対するタバコ煙の毒性効果を評価するため,細胞計数キット(CCK-8)を用いてBEAS-2B細胞を検出し,光学顕微鏡を用いて細胞形態を観察した。マイトジェン活性化プロテインキナーゼ(MAPK)ファミリーの細胞外シグナル調節キナーゼ1/2(ERK1/2),c-Junアミノ末端キナーゼ1/2(JNK1/2)およびp38のリン酸化レベルを,ウエスタンブロット法で測定した。インターロイキン-1β(IL-1β),IL-6およびIL-8の放出レベルを,酵素結合免疫吸着検定法(ELISA)で測定した。結果は,タバコ煙曝露がBEAS-2B細胞の生存率を有意に減少させることを示した。2巻タバコ煙暴露はリン酸化ERK1/2、JNK1/2とp38シグナル経路を活性化し、炎症因子IL-1β、IL-6とIL-8放出レベルの上昇を誘導する。3.特異的阻害剤は,ERK1/2,JNK1/2およびp38シグナル経路を抑制後,炎症因子放出を有意に減少させた。タバコ煙誘導炎症はMAPK信号経路により調節され、この結果はタバコ煙誘導肺炎症関連疾患の機序研究に参考を提供する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： インターロイキン6 ,  *炎症 ,  ウェスタンブロット法 ,  リン酸化 ,  インターロイキン8 ,  生存率 ,  ヒト ,  ERK【酵素】 ,  インターロイキン1
準シソーラス用語： 阻害剤 ,  *伝達経路 ,  P38 ,  キナーゼ ,  Erk1/2 ,  *煙草煙粒子 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： Cigarette smoke ,  MAPK ,  Pathway ,  Inflammation ,  Human bronchial epithelial cell

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (8件)： MAPK ,  シグナル伝達経路 ,  タバコ煙 ,  誘導 ,  炎症 ,  因子 ,  放出 ,  調節