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J-GLOBAL ID:201902255730675293   整理番号:19A0357486

コラーゲン産生の阻害はマウスモデルにおける悪性中皮腫腫瘍増殖を遅延させる【JST・京大機械翻訳】

Inhibition of collagen production delays malignant mesothelioma tumor growth in a murine model
著者 (12件):
資料名:
巻: 510  号:ページ: 198-204  発行年: 2019年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 短報  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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悪性中皮腫は,非常に悪い予後で,主に胸膜の悪性線維性腫瘍である。細胞-マトリックス相互作用は腫瘍増殖と侵襲性の重要な決定因子であるが,中皮腫における細胞外マトリックスの役割は不明である。中皮腫細胞はコラーゲン産生の重要な調節因子である形質転換成長因子β(TGF-β)と同様にコラーゲンを合成する。本研究は,in vitroでの中皮腫細胞増殖とin vivoでの腫瘍増殖に及ぼすコラーゲン産生阻害の影響を調べた。中皮腫細胞によるコラーゲン産生は,in vitroでプロリン類似体チアプロリン(チアゾリジン-4-カルボン酸による細胞培養またはマウス腫瘍モデルにおけるチアプロリンの経口投与により阻害された。細胞の細胞毒性はニュートラルレッド取り込みと乳酸デヒドロゲナーゼ分析を用いて測定した。免疫組織化学的標識により調べた腫瘍において,トリチウム化チミジン取り込み,炎症細胞流入,増殖,アポトーシスおよび血管新生により増殖を測定した。腫瘍サイズを腫瘍重量により測定し,コラーゲン産生をHPLCにより測定した。非毒性用量のチアプロリンは,基礎およびTGF-β誘導コラーゲン産生を50%以上,細胞増殖を65%以上有意に減少させた。in vivoチアプロリン投与は10日で腫瘍増殖を阻害し,腫瘍重量の中央値を80%減少させた。コラーゲンの平均濃度は,対照と比較してチアプロリン処理腫瘍で50%低かった。血管系または炎症細胞浸潤に有意差はなかったが,アポトーシスは10日目にチアプロリン処理腫瘍で増加した。結論として,これらの観察は中皮腫増殖におけるコラーゲンの役割を強く支持し,中皮腫治療におけるコラーゲン合成の阻害剤の可能性を確立する。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  細胞生理一般 
物質索引 (1件):
物質索引
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