肺高血圧症における右心室機能障害における脂肪酸シンターゼの関与【JST・京大機械翻訳】

Singh Neetu; Singh Neetu; Shafiq Mohammad; Shafiq Mohammad; Jagavelu Kumaravelu; Jagavelu Kumaravelu; Hanif Kashif; Hanif Kashif

文献

J-GLOBAL ID：201902255757076596 整理番号：19A2272027

肺高血圧症における右心室機能障害における脂肪酸シンターゼの関与【JST・京大機械翻訳】

Involvement of fatty acid synthase in right ventricle dysfunction in pulmonary hypertension

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著者 (8件)： , , , , , , ,
資料名：
巻： 383 号： 2 ページ： Null 発行年： 2019年
JST資料番号： B0313A ISSN： 0014-4827 CODEN： ECREAL 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

肺血管抵抗および右室(RV)肥大とは別に,代謝機能不全も肺高血圧症(PH)の病態生理において主要な役割を果たす。最近,de novo脂肪酸合成に関与する酵素,脂肪酸シンターゼ(FAS)が,その阻害が保護的であり,肺血管リモデリング,RV圧および肥大を低下させ,内皮機能を改善するので,PHにおいて中心的な役割を果たすことを示した。しかしながら,PHに関連する右心室機能不全に対するFAS阻害の保護効果の背後にある正確な機構は完全には理解されていない。従って,本研究は,PHに関連するRV機能不全に対するFAS阻害の保護効果のメカニズムを明らかにした。FASのsiRNA仲介阻害はFAS発現,肥大,炎症,アポトーシス,オートファジーを低下させ,低酸素心筋細胞におけるグルコース酸化,ミトコンドリア膜電位及びATPレベルを改善した。モノクロタリン(MCT)処置ラットにおいて,C75(2mg/kg,i.p.,21から35日までの週1回)によるFAS阻害は,FASとパルミチン酸レベルの発現と活性を減少させた。また,C75は,MCT処置ラットのRVにおけるアポトーシスを減少させる心機能とミトコンドリア膜電位を改善した。結論として,著者らの研究は,FASの阻害がRV肥大を減少させ,代謝機能をパーキングすることにより,PHに関連する心機能を改善することを明らかにする。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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細胞生理一般

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