抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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目的:シンバスタチンが遅滞肺の炎症反応に与える影響及び関与するメカニズムを検討する。方法:マウスをランダムに健康対照群、COPD群、シンバスタチン治療群(EXP群)に分けた。COPDモデルを燻煙法で調製した。モデリング第61dから、EXP群は1日ごとに1mg/kgの用量でシンバスタチンを腹腔内注射し、90日目まで行った。健康群とCOPD群は生理食塩水を腹腔内注射した。モデリング終了後、ピーク吸気流量(PIF)とピーク呼気流量(PEF)を検査し、マウスの肺機能を評価した。屠殺後,HE染色で肺組織の病理形態学的観察を行い,フローサイトメトリーでCD+4T細胞サブセットを検出し,リアルタイム蛍光定量的PCR(qRT-PCR)でNotch1/2/3/4,Hes1/5とHey1mRNA発現を測定した。Notch1/2/3/4,Hes1/5およびHey1蛋白質発現をウエスタンブロット法(WB)で検出し,血清INF-γ,IL-4,IL-17,およびIL-10濃度をELISAで測定した。結果:COPDグループのPIFとPEFは健康対照グループより明らかに低く、EXPグループのPIFとPEFはCOPDグループより明らかに高かった。COPD群の肺組織に病理損傷が発生し、EXP群の病理損傷が改善した。健常群と比較して、COPD群のTh1とTh17の総T細胞に対する比率はいずれも顕著に増加したが、Th2とTregは総T細胞に対する比率がいずれも低下し、Th1/Th2とTh17/Treg比は顕著に増加した。EXP群はこれらの変化を回復させる。COPD群のマウスT細胞のNotch1/2/3/4受容体、Hes1/5とHey1のmRNAと蛋白レベルは健康対照群より高く、COPD群と比べ、EXP群のNotch1/2/3/4受容体、・・・Hes1/5とHey1のmRNAと蛋白質レベルは,有意に減少した。健常群と比較して,COPD群の血清INF-γとIL-17の分泌は有意に増加し,血清IL-4とIL-10の分泌は有意に減少した。COPD群と比較して、EXP群の血清INF-γとIL-17の分泌は顕著に低下し、血清IL-4とIL-10の分泌は顕著に増加した。上記変化はEXP群と健康群の間に統計学的有意差がなかった。結論:シンバスタチンはCOPDマウスの肺機能を改善し、COPDマウスの肺組織の病理損傷を改善する。シンバスタチンはNotchシグナル経路の調節を通じて、COPDの免疫失調と炎症反応を調節する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】